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陈佳薇

作品数：21 被引量：124H指数：7
供职机构：福建中医药大学更多>>
发文基金：福建省教育厅B类科技/社科项目福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 12篇白血
  • 12篇白血病
  • 8篇凋亡
  • 7篇君子汤
  • 7篇急性
  • 6篇细胞凋亡
  • 4篇髓系
  • 4篇髓系白血病
  • 4篇急性髓系
  • 4篇急性髓系白血...
  • 4篇甲基化
  • 4篇白血病细胞
  • 3篇去甲基化
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴瘤
  • 3篇急性白血
  • 3篇急性白血病
  • 3篇RAJI细胞
  • 3篇RAJI细胞...

机构

  • 16篇福建中医药大...
  • 5篇福建省人民医...
  • 2篇福建医科大学
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇河南省肿瘤医...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇江苏康缘药业...

作者

  • 21篇陈佳薇
  • 17篇廖斌
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  • 14篇皇甫真萍
  • 13篇陈毅宁
  • 12篇徐成波
  • 3篇张逸
  • 2篇沈建箴
  • 2篇张文杰
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  • 1篇洪燕龙
  • 1篇张文杰
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传媒

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  • 1篇中国临床药理...
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  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇山东医药
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  • 1篇新中医
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇云南中医中药...
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  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇北方药学
  • 1篇中医临床研究
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
急性髓系白血病中医证型与Dkk-3、Wif-1基因甲基化水平相关性研究被引量：1
2023年
目的:研究急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)患者不同中医证型与焦磷酸测序法检测的Dkk-3和Wif-1基因启动子甲基化水平的关系,比较不同证型Dkk-3和Wif-1基因甲基化水平与AML患者生存时间的差异,为AML中医辨证分型提供参考依据及评估预后。方法:选取45例2020年6月-2021年6月福建中医药大学附属人民医院血液病科门诊或住院初诊AML患者(病例组)和20例缺铁性贫血患者(对照组),比较焦磷酸测序法检测的两组Dkk-3、Wif-1基因甲基化表达水平差异,并比较组内气阴两虚证、瘀血痰结证、毒热炽盛证三种不同证型与Dkk-3和Wif-1基因启动子甲基化水平的关系,并以AML患者死亡或随访终点(1年)为终止时间点,比较各证型患者的生存时间差异。结果:AML患者中气阴两虚证者最多,瘀血痰结证者次之,毒热炽盛证者最少,各中医证型与性别、FAB分型、骨髓原始细胞比例的差异无统计学意义(P>0.05),但不同中医证型患者年龄的差异有统计学意义(P<0.05)。AML患者的Dkk-3、Wif-1基因甲基化表达水平均比对照组高,差异有统计学意义(P<0.01)。各证型AML患者Dkk-3基因甲基化表达水平的差异无统计学意义(P>0.05);各证型AML患者Wif-1基因甲基化表达水平的差异有统计学意义(P<0.05),气阴两虚证患者的表达水平最高,瘀血痰结证次之,毒热炽盛证最小。对AML患者进行随访,中位随访0.3~24个月,中位生存时间为(11.80±6.29)个月,各个证型患者总体生存时间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AML患者的Dkk-3、Wif-1基因甲基化阳性率较无恶性血液病患者高,Dkk-3、Wif-1基因甲基化可能与AML发病有相关性。AML患者中医证型与Wif-1基因甲基化表达有相关性,气阴两虚证、瘀血痰结证患者的Wif-1甲基化表达明显高于毒热炽盛证患者,其可能可以作为AML中医辨证分型的参考指标。各中医证型AML患者生存时间的差异无统计学意义(
陈毅宁谢宝真廖斌齐彦徐成波陈佳薇梁春灵陈泽松
关键词：急性髓系白血病中医证型
贝母素甲对多药耐药人白血病细胞活力和凋亡的影响及机制被引量：8
2017年
目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低(P<0.05或<0.01)、细胞内ROS水平增高(P均<0.01)、GSH水平下降(P均<0.01)、细胞凋亡率上升(P均<0.05),NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化(P均>0.05)。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。
齐彦廖斌徐成波皇甫真萍陈佳薇
关键词：贝母素甲慢性粒细胞白血病K562/A02多药耐药细胞活力
伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响
2020年
目的研究伊曲康唑联合多柔比星对急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及蛋白激酶B(AKT)/叉头转录因子O3a(FoxO3a)信号通路的影响。方法体外培养人急性髓系白血病细胞HL-60,伊曲康唑组以6μmol·L-1伊曲康唑干预,多柔比星组以0.75μmol·L-1多柔比星干预,联合组以6μmol·L-1伊曲康唑+0.75μmol·L-1多柔比星干预,对照组以等量生理盐水干预,分别干预12,24,48 h。用活细胞计数(CCK-8)法测定人急性髓系白血病细胞HL-60增殖;用Hoechst 33258染色法检测人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡;用克隆形成实验检测人急性髓系白血病细胞HL-60克隆形成率;用蛋白质印迹(Wb)法检测人急性髓系白血病细胞HL-60磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)蛋白的表达水平。结果干预48 h时,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组细胞增殖抑制率分别为(49.45±3.89)%,(62.51±4.83)%和(79.06±5.42)%;对照组与伊曲康唑组、多柔比星组、联合组细胞凋亡率分别为(9.32±3.11)%,(21.06±2.97)%,(40.28±3.76)%,(63.19±5.21)%。干预12,24,48 h,伊曲康唑组、多柔比星组与联合组人急性髓系白血病细胞HL-60的增殖抑制率逐渐升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;与对照组比较,其余3组人急性髓系白血病细胞HL-60凋亡率均显著升高,且联合组高于伊曲康唑组与多柔比星组;而克隆形成率及p-AKT、p-FoxO3a蛋白相对表达量均显著降低,且联合组低于伊曲康唑组与多柔比星组(均P<0.05)。结论伊曲康唑联合多柔比星可显著抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,降低其克隆形成率,并促进其凋亡,抑制AKT/FoxO3a信号通路可能是其发挥抑制人急性髓系白血病细胞HL-60增殖,诱导凋亡的作用机制之一。
陈佳薇黄丹柯清月张文杰
关键词：急性髓系白血病细胞多柔比星伊曲康唑增殖凋亡蛋白激酶B
复方君子汤诱导白血病K562细胞凋亡的机制研究被引量：1
2017年
目的本研究探讨复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的作用机制。方法用不同浓度复方君子汤作用于K562细胞,应用MTT法观察复方君子汤对K562细胞生长增殖的影响,Annexin V/PI染色和流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达。结果在一定浓度的复方君子汤作用后的K562细胞的增殖被抑制,随着浓度的增加及使用时间的延长,K562细胞的增殖抑制率及凋亡比例明显增加;同时,Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达明显上升。结论一定浓度的复方君子汤可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase-8蛋白及Fas蛋白的表达有关。
陈毅宁梁春灵廖斌皇甫真萍齐彦陈佳薇XU Cheng-bo
关键词：白血病K562细胞细胞凋亡
细胞氧化-还原状态影响贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制被引量：5
2017年
目的探讨贝母素甲对人白血病细胞K562细胞增殖的抑制效应,以及细胞氧化-还原状态失衡对此作用的影响。方法在体外培养K562细胞。运用四唑盐(MTT)比色法分析不同浓度贝母素甲(50、100、200、400、800μmol/L)处理24 h对K562细胞增殖的影响,并用Bliss法计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。采用分光光度法分别分析药物处理对K562细胞内活性氧(ROS)与谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果贝母素甲能剂量依赖性的抑制K562细胞的增殖,IC_(50)为238μmol/L。贝母素甲能诱导K562细胞产生ROS,下调其细胞内GSH含量,破坏细胞的氧化-还原平衡状态。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)与GSH的预处理可以抑制贝母素甲的上述效应。结论贝母素甲可抑制K562细胞增殖,细胞氧化-还原失衡可能在这一过程中起重要作用。
齐彦廖斌徐成波皇甫真萍陈佳薇
关键词：贝母素甲K562细胞细胞增殖
中药复方君子汤对白血病细胞株K562/VCR耐药性的逆转作用被引量：9
2011年
目的观察中药复方君子汤(FFJZ)对白血病耐药细胞株K562/VCR细胞耐药性的逆转效果。方法采用MTT法、流式细胞仪术分别检测FFJZ、环孢霉素A(CsA)和维拉帕米(VRP)作用于白血病耐药细胞株K562/VCR的耐药指数、逆转指数及细胞内ADM的浓度,与CsA、VRP进行比较。结果 FFJZ、CsA和VRP在体外对白血病K562/VCR细胞耐药性均有明显的逆转作用(P<0.01),FFJZ对白血病K562/VCR细胞的逆转指数与CsA和VRP相似,能显著提高K562/VCR细胞对阿霉素的敏感性,在有效浓度范围下对细胞本身无明显毒性作用。结论 FFJZ可能成为治疗白血病多药耐药安全有效的逆转药物。
廖斌葛仁英徐成波皇甫真萍齐彦陈毅宁陈佳薇
关键词：白血病多药耐药君子汤
Jurkat细胞SFRP基因甲基化及去甲基化诱导凋亡的研究被引量：2
2016年
目的探讨人T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白（SFRP）基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度（1．0、2．0、4．0gmol／L）5．杂氮．2’-脱氧胞苷（5-Aza．CdR）对Jurkat细胞进行去甲基化处理，采用MTT法观察5-Aza-CdR对Jurkat细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率，甲基化特异性PCR（MSP）法检测药物处理前后SFRP基因的甲基化状态，实时荧光定量PCR检测SFRP基因以及RT-PCR检测survivin、C—myc和cyclinDl基因mRNA的表达改变，Westernblot鉴定处理前后13-catenin的蛋白表达。结果1．0、2．0、4．0gmol／L5-Aza-CdR对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用，呈时间-剂量依赖性（P〈0．05）；流式细胞术检测显示5-Aza—CdR作用Jurkat细胞48h后，不同浓度5-Aza—CdR处理组与对照组比较细胞早期凋亡率明显升高（P〈0．05）；SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因甲基化水平随5-Aza—CdR浓度升高而下降，呈剂量依赖性（P〈0．05），同时mRNA表达水平较对照组明显上调（P〈O．05）；Jurkat细胞总蛋白中13-catenin的蛋白表达随5-Aza-CdR浓度的升高而逐渐下降，呈剂量依赖性（P〈0．05）；凋亡相关基因survivin、C—myc和cyclinD1的mRNA表达随5-Aza-CdR浓度的增高而降低，呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论逆转Jurkat细胞SFRP基因的甲基化，可以恢复SFRP基因转录表达，通过阻断13．catenin蛋白抑制Wnt／13-catenin信号通路的激活而诱导细胞凋亡。
徐成波沈建箴廖斌付海英周华蓉齐彦皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：WNT/Β-CATENINJURKAT细胞
加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡及其作用机制的研究
目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞...
齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：淋巴瘤凋亡加味四君子汤RAJI细胞
文献传递
加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡实验研究
2014年
目的研究加味四君子汤体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,MTT比色法分析细胞增殖情况,荧光染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2 m RNA的表达。结果 1加味四君子汤对Raji细胞的增殖有较强的抑制作用;2显微镜下可见明显的细胞凋亡;3流式分析显示加味四君子汤作用Raji细胞72 h后可显著诱导细胞凋亡;4 RT-PCR显示,Bcl-2 m RNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax m RNA表达增加。结论加味四君子汤能有效地诱导Raji细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。
齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇
关键词：加味四君子汤淋巴瘤凋亡RAJI细胞
生血宁治疗维持性血液透析患者肾性贫血及改善铁代谢的临床观察被引量：17
2016年
目的观察生血宁治疗尿毒症维持性血液透析患者肾性贫血的临床疗效。方法采用随机对照方法将维持性血液透析合并肾性贫血患者50例随机分为治疗组和对照组，其中治疗组25例，对照组25例。对照组予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用生血宁0．5g，一天3次，疗程3个月，并于观察结束时分别检测血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白水平。2组治疗期间均使用重组人促红细胞生成素50～100IU／kg，每周2～3次。结果治疗前治疗组与对照组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白上比较，无统计学差异（P〉0．05），具有可比性。治疗后2组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积方面比较，治疗组平均水平均略高于对照组，但组间比较无统计学差异（P〉0．05），可能与2组患者均使用促红细胞生成素治疗、改善了维持性血液透析患者的贫血状况所致。治疗组在血清铁蛋白、血清铁上升的平均水平高于对照组，比较有统计学差异（P〈0．05）。结论生血宁能够改善维持性血液透析患者缺铁性贫血状态，提高患者红蛋白、红细胞计数、红细胞压积，促进铁转运及利用，增加储备铁，降低铁耗竭，改善铁代谢。
张文杰陈佳薇余飞兵丘余良
关键词：生血宁血液透析肾性贫血铁代谢
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