刘思思
- 作品数：9 被引量：59H指数：5
- 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划北京市教委基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 野生葛根与栽培葛根药材性状显微组织差异比较研究被引量：4
- 2010年
- 目的中药葛根栽培品与野生品药材性状显微组织差异比较。方法药材性状比对,根横切面、粉末显微特征测量和比对。结果葛根野生品与栽培品药材性状区别:野生葛根呈长圆柱形,直径1～6cm,切面呈棕褐色,纤维性;栽培葛根呈长纺锤形,直径2～12cm,显粉性。显微组织方面区别表现在:葛根野生品根横切面晶鞘纤维束众多,有多层切向排列的分泌道群,木质部导管粗大,排列密集,淀粉粒较少;栽培品晶鞘纤维束、分泌道群均较少,木质部导管排列稀疏,径向排列,淀粉粒众多。结论葛根栽培品与野生品在药材性状和显微组织上存在一定差异,外观性状的差异和根横切面晶鞘纤维束、导管和淀粉粒的多少和大小,可以做为两者的鉴别特征。
- 格小光冯学锋付桂芳李晓明吴志刚邵爱娟杨京玉刘思思
- 关键词：栽培品野生品药材性状显微特征
- 戊己丸改善肠易激综合征大鼠的抑郁样行为研究
- 目的:肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种临床上常见的原因不明的,以腹痛、腹部不适及大便习惯改变为主要特征的持续存在或者间歇发作地慢性功能性肠道病变.临床发现高达50％-90％的...
- 陈颖蔡维艳杨庆黄鹤飞刘思思朱晓新
- 解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激(CUS)抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组(8.2、16.3、32.7 g/kg),盐酸氟西汀组(10 mg/kg)。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低(P<0.05),海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低(P<0.05),BDNF的表达显著下降(P<0.05)。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量(P<0.05),中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量(P<0.05),中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量(P<0.05);中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达(P<0.05)。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。
- 邹海艳杨亦龙屠蘅菁姚晓泉王雅丽刘思思欧阳俊摇王海征赵晖王蕾张弛张秋霞
- 关键词：神经递质脑源性神经营养因子
- 血管外膜肥大细胞激活介导的不稳定斑块模型建立及参莲片的干预被引量：4
- 2016年
- 观察参莲片对apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)不稳定斑块模型的干预作用及其机制。大鼠腹腔肥大细胞体外培养,以参莲片各剂量组(100、50、25和12.5 mg·L^(-1))和色甘酸钠(200μg·L^(-1))预处置2 h后加入P物质刺激诱导肥大细胞脱颗粒,检测上清中组胺、类胰蛋白酶、IL-1β和NF-κB含量。采用apoE^(-/-)小鼠颈总动脉套管法合并高脂饮食诱导As斑块形成,在套管部位血管外膜处滴加P物质建立外膜肥大细胞活化介导的不稳定斑块模型,分设颈动脉套管假手术组(M1)、颈动脉套管+高脂饮食组(M2)、M2+套管部位滴加P物质(0.5μg/只)组(M3)、参莲片组(95、190和380 mg·kg^(-1)·d^(-1))、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1))和正常对照组(C)。实验结束后,取血检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinases 9,MMP-9)和组胺(histamin)含量。取动脉组织通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin staining,HE)染色观察病理变化,甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒情况,免疫荧光法染色肥大细胞CD117抗原表达。采用Bio-Rad磷酸化检测试剂盒检测病变血管组织中8个炎症相关信号分子磷酸化。综合评价参莲片对不稳定斑块的保护作用。结果表明,参莲片可以稳定大鼠腹腔肥大细胞细胞膜,减少其活化释放组胺、类胰蛋白酶(均P<0.05)及IL-1β和NF-κB(P<0.05或P<0.01)。apoE^(-/-)小鼠M3模型组血管外膜处肥大细胞增殖和脱颗粒显著增多,释放出的活性物质显著升高,诱发病灶处外膜大量炎性细胞的浸润,内膜下及斑块内出血(红细胞沉积),中膜平滑肌变薄,同时血清斑块炎性活化相关指标hs-CRP、MMP-9等显著增高,提示As斑块呈不稳定状态;参莲片可减少肥大细胞增殖和脱颗粒,降低hs-CRP、MMP-9和组胺含量(P<0.05或P<0.01),减少病灶处
- 李玉洁阮从潇杨庆翁小刚陈颖王娅杰郭琰周冰冰刘思思姜晓慧朱晓新
- 关键词：斑块血管外膜肥大细胞P物质
- 小儿清瘟解热颗粒的抗菌及调节免疫药效
- 2015年
- 目的：研究小儿清瘟解热颗粒对小鼠免疫功能的影响及体内、外抗菌作用。方法：取Balb/C小鼠70只,将小鼠按体重分为正常组、模型组、玉屏风颗粒组（2.8 g·kg^-1）,胸腺肽组（9.2 mg·kg^-1）,小儿清瘟解热颗粒低、中、高剂量组（10.92,21.84,43.68 g·kg^-1）,每组10只,除正常组外,其余各组通过小鼠ip环磷酰胺构建免疫缺陷小鼠模型,观察小儿清瘟解热颗粒对T,B淋巴细胞增殖的影响及对碳廓清能力,血清、脾细胞溶血素含量的影响;取ICR小鼠只,按体重等级随机分为7组,分别为模型组,阿莫西林组（370 mg·kg^-1）,小儿感冒宁合剂组（8.25 m L·kg^-1）,小儿清瘟解热颗粒低、中、高剂量组（3.2,6.4,12.8 g·kg^-1）,每组20~22只,采用小鼠腹腔注射金黄色葡萄球菌构建体内细菌感染模型,观察动物死亡数、死亡率,药物的保护率,动物的平均存活天数及生命延长率;在体外采用试管法观察药物对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、乙性溶血性链菌、白色念珠菌、淋球菌及变形杆菌的最低抑菌浓度（MIC）。结果：小儿清瘟解热颗粒低、中剂量均可显著提高脂多糖（LPS）,刀豆球蛋白A（Con A）诱导的淋巴细胞增殖;对于金黄色葡萄球菌体内感染模型,小儿清瘟解热颗粒可使动物死亡率明显降低,动物存活天数明显延长（与模型组比较P〈0.05,P〈0.01）;同时,小儿清瘟解热颗粒体外对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、乙性溶血性链菌、白色念珠菌及变形杆菌生长均有不同程度的抑制作用。结论：小儿清瘟解热颗粒对免疫低下小鼠的免疫功能具有一定的提高作用,在体内对金黄色葡萄球菌感染致小鼠死亡具有明显的保护作用,在体外对多种细菌的生长具有不同程度的抑制作用。
- 陈熹杨庆李琦陈颖阚晓溪黄鹤飞李玉洁王娅杰蔡维艳翁小刚刘思思郭姗姗朱晓新关晶
- 关键词：天然免疫获得性免疫抗菌
- 慢性不可预见性应激对大鼠神经递质及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响被引量：20
- 2015年
- 目的探讨慢性不可预见性应激(chronic unpredictable stress,CUS)对大鼠神经递质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)的影响。方法 16只SD雄性大鼠随机数字表法分为正常对照组和模型组。模型组大鼠给予慢性不可预见性的应激,检测其体质量增长量;通过蔗糖偏嗜实验观察大鼠行为学的改变;采用高效液相-电化学法测定海马多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT),高效液相-荧光法测定谷氨酸(glutamic acid,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,γ-GABA);用放射免疫法检测血浆及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体质量增长量显著降低,糖水消耗量明显下降,DA、γ-GABA显著降低,5-HT、Glu有升高的趋势,ACTH显著降低,CORT质量浓度明显增高。结论 CUS会导致大鼠行为学的改变,HPA轴的紊乱。
- 杨亦龙姚晓泉王雅丽王海征欧阳俊摇刘思思王蕾张秋霞赵晖
- 关键词：行为学神经递质下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
- 芍药苷对大鼠背根神经元细胞内Ca^(2+)的影响被引量：6
- 2016年
- 目的建立一种评价芍药苷对大鼠背根神经节神经元细胞内游离Ca^(2+)浓度影响的方法。方法显微解剖获取大鼠背根神经节(DRG),通过胰蛋白酶消化,过筛,用DF-12和抗有丝分裂培养液交替培养纯化,获得原代大鼠DRG神经元细胞,并采用细胞免疫荧光技术测定DRG神经元细胞纯度;采用激光共聚焦显微成像技术,观察细胞内Ca^(2+)荧光强度的变化,并对Ca^(2+)荧光强度变化率进行分析,探讨芍药苷对DRG细胞内游离钙离子浓度及辣椒素受体的影响。结果采用上述方法分离得到的DRG细胞纯度可高达95%以上,辣椒平可通过阻断辣椒素激活的瞬时受体电位通道的作用而抑制细胞内Ca^(2+)的增加。芍药苷表现出与辣椒平类似的作用,可以阻断细胞外Ca^(2+)内流。结论芍药苷可能是通过作用于TRPV1通道,而抑制DRG细胞内Ca^(2+)大量增加,本方法可以用于评价药物对大鼠DRG细胞内Ca^(2+)浓度的影响。
- 黄鹤飞陈颖蔡维艳李玉洁杨庆李琦隋峰刘思思朱晓新陈涛
- 关键词：背根神经节CA2+芍药苷辣椒素受体
- 脂质过氧化炎症损伤模型中参莲提取物对巨噬细胞功能的药效与机制探讨被引量：7
- 2019年
- 目的:研究参莲(SL)提取物在脂质过氧化炎症损伤模型中,对巨噬细胞功能的作用和促进炎症消散的药效和药理机制。方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7细胞和人单核细胞THP-1造成脂质过氧化损伤模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同质量浓度的SL提取物(2. 5,5. 0,10. 0,20. 0 mg·L^(-1))对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;流式细胞术检测巨噬细胞泡沫化形成;transwell实验检测SL提取物对THP-1趋化功能的影响;以及用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS),炎症消散因子5脂氧合酶(ALOX5)以及对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的磷酸化p65(p-p65)和磷酸化IκK(p-IκK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,ox-LDL提高M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P <0. 01),抑制M2型标志物IL-10的表达,促进泡沫细胞形成(P <0. 01),诱导THP-1向ox-LDL趋化,提高MCP-1分泌量(P <0. 01),抑制ALOX5的表达。与模型组比较,SL提取物可以降低TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P <0. 01),提高IL-10的表达(P <0. 05);能显著降低巨噬细胞吞噬脂质后泡沫化的形成(P <0. 01);能降低THP-1细胞MCP-1的分泌(P <0. 01),减少趋化的细胞数目(P <0. 01);促进炎症消散因子ALOX5的升高(P <0. 05),同时抑制p65和IκK磷酸化表达(P <0. 01)。结论:在脂质过氧化炎症损伤模型中,SL提取物具有诱导巨噬细胞M2极化,抑制巨噬细胞对ox-LDL的趋化和泡沫化的形成,提高ALOX5表达,促进炎症消散,从而改善脂质过氧化炎症损伤状态,上述功能与抑制NF-κB信号通路中p65和IκK磷酸化水平有关。
- 尹婕李琦赵正杨庆刘思思李玉洁陈颖王娅杰翁小刚蔡维艳朱晓新
- 关键词：巨噬细胞泡沫化
- 参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制。方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L^(-1))药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核。结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P<0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P<0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为。结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关。
- 刘思思李琦孙立东李玉洁杨庆朱晓新
- 关键词：炎症巨噬细胞
