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生物信息学视角下抑郁及运动干预机制关键基因的研究进展: 2023年; 应激会导致抑郁,而运动对治疗抑郁是有益的,但这些作用的机制尚未被阐明。随着大数据时代的到来和生物信息技术的革新,通过比较基因的表达差异揭示疾病发生的分子机制逐渐成为高通量研究的常用策略。基因表达芯片可帮助研究者获取大量的抑郁相关基因信息,其中差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)是指抑郁或抑郁共病患者与正常人相比、治疗进行和运动干预前后,在转录组水平上表达有显著性差异的基因。综述研究发现,NDUFB9、CAMK2A、CACNA1D、NTRK2、CTSW、HES1、EGR1、NRN1、VEGF、GCC2等基因在抑郁发病机制、治疗机制、共病机制和运动干预机制中重复出现,且存在密切联系。生物信息分析结果显示,这些基因涉及能量代谢、氧化应激、表观遗传、炎症免疫、神经生长和发育、细胞生长存活与功能维持以及磷脂酰肌醇信号、Notch信号等相关功能和通路。; 刘文彬漆正堂漆正堂; 关键词：基因表达芯片生物信息学抑郁运动干预

Notch信号通路介导运动对抑郁的调控机制——基于整合生物学视角: 2023年; Notch信号通路通过相邻细胞间的互相作用调控细胞的生命进程,其被视为细胞命运的“幕后操控者”。它是神经发育过程中必不可少的重要信号通路之一,且被发现在多组织器官中均发挥作用,并受到运动的调控和影响。因此,本研究基于整合生物学的视角,梳理Notch信号通路在抑郁病理以及运动科学领域的研究进展。综述发现,Notch信号通路在神经元活动(神经发生与凋亡、神经营养与修复、神经可塑性)、神经内分泌、血管新生、炎症免疫、肠道平衡、表观遗传、氧化应激、肌骨发育、能量代谢以及其他信号转导等过程中发挥重要的调控作用,抑郁病理以及运动对抑郁的调控作用也涉及上述生物学机制,提示,Notch信号通路可能通过参与“肌-脑”“骨-脑”“肠-脑”“心-脑”的对话机制来介导运动对抑郁的调控。; 刘文彬漆正堂漆正堂; 关键词：NOTCH信号通路抑郁

乳酸胁迫对肝脏的表观遗传学修饰以及肝脏代谢的重编程介导不同运动方式的抗肿瘤作用: 研究背景:尽管大规模的队列研究多次揭示了运动与肿瘤发生风险之间的负相关,但是运动对于肿瘤防治的实效、机制并不清晰。肿瘤的异质性使得同一肿瘤中可以存在有很多不同的基因型或者亚型的细胞,同一种肿瘤在不同的个体身上可表现出不一...; 漆正堂张雪曹露季本龙刘文彬刘微娜丁树哲; 关键词：二乙基亚硝胺乳酸; 文献传递

元认知策略在思想政治课学习中的应用研究: 让学生学会学习，是我国当前新课程改革的重要目标之一。为达到这个目标，教师不仅仅需要传授给学生学习方法，更重要的是培养其元认知能力，以便学生能真正掌握并实际运用这些学习方法。元认知包括元认知认识、元认知体验、元认知监控三部...; 刘文彬; 关键词：思想政治课教学元认知策略新课程改革课堂学习; 文献传递

运动改善ASMT基因敲除小鼠抑郁行为的海马蛋白质组学机制: 2024年; 目的利用定量蛋白质组学技术探究N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetyl-5-hydroxytryptamine-methyltransferase,ASMT)基因敲除及运动干预对小鼠抑郁行为及海马蛋白质组的影响。方法将雄性ASMT基因敲除小鼠及野生型小鼠随机分为安静组和运动组。5周的游泳运动干预结束后全部进行抑郁行为学检测。行为学结束后进行麻醉处死取海马组织。采用TMT标记定量蛋白质组学技术检测海马组织中的蛋白表达情况,并运用生物信息学方法分析。结果ASMT基因敲除后小鼠具有显著的抑郁行为表型,游泳运动干预后可以显著改善。筛选出的差异蛋白功能集中在突触信号通路、突触化学传递的调控、突触囊泡循环、神经发生、神经系统发育的调控、长时程突触增强、SNARE复合体聚集等。结论ASMT基因敲除可能会通过海马突触前膜的SNARE家族蛋白过度表达诱导谷氨酸的过度释放并产生神经毒性,进而产生抑郁行为;游泳运动可能通过调节突触转运相关蛋白SNAP25维持神经递质稳态,促进神经发生水平和突触可塑性,进而使ASMT基因敲除小鼠抑郁行为得到改善。; 章森刘文彬夏杰夏杰夏杰邹勇漆正堂邹勇; 关键词：游泳运动抑郁行为海马蛋白质组学

运动干预对ASMT基因敲除小鼠抑郁行为及基因表达谱的影响: 背景:2017年的世界卫生日聚焦于抑郁症这一日益严重的课题,据世界卫生组织（WHO）发布的统计数据,全球至少有3.22亿人饱受该疾病的折磨,预计到2030年,抑郁症将成为人类第一大负担疾病。同年,“生物节律的分子机制”获...; 刘文彬; 关键词：运动干预表达谱; 文献传递

神经营养因子介导运动的抗抑郁作用被引量：8: 2018年; 神经营养因子是对神经元的发育、存活及凋亡发挥作用的蛋白质,因其在神经发育和神经可塑性中扮演的重要角色而备受神经科学领域的关注。抑郁的神经营养假说认为,抑郁会引起神经营养因子表达水平的改变,抑郁症患者多种神经营养因子的血清水平和脑区表达较健康人有明显差异,提示,神经营养因子可能成为新型抑郁症标志物。运动可通过改变多种神经营养因子的表达水平,包括神经生长因子基因家族、成纤维细胞生长因子家族、生神经细胞因子家族、胶质细胞源性神经营养因子家族以及血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1等其他神经营养因子,进而调控神经可塑性、神经发生、细胞存活、下丘脑-垂体-肾上腺轴活性、单胺类神经递质、中枢炎症等,从而发挥其抗抑郁作用。梳理神经营养因子介导运动抗抑郁的可能机制,这将有助于筛选出"外周营养因子"作为抑郁症液体活检、运动干预的生物标记,为抑郁症的研究和治疗提供更多可能性。; 刘文彬刘微娜刘微娜; 关键词：神经营养因子抑郁运动干预介导机制

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刘文彬