刘江
- 作品数：50 被引量：146H指数：7
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- Beclin 1与LC3蛋白在腮腺多形性腺瘤及腮腺癌在多形性腺瘤中的表达和意义被引量：8
- 2012年
- 目的探讨自体吞噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)表达和腮腺肿瘤之间的关系。方法所用组织取自本院2001-2009年手术标本,用免疫组化法和免疫印迹法检测20例正常腮腺组织,37例腮腺多形性腺瘤,41例癌在多形性腺瘤中Beclin 1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin 1、LC3在正常腮腺组织表达为(1.045±0.002)、(0.779±0.047),在腮腺多形性腺瘤中表达下降[(0.419±0.051)、(0.243±0.023),P<0.05],在癌在多形性腺瘤中二者阳性表达显著下降[(0.173±0.008)、(0.051±0.010),P<0.05]。淋巴结转移及TNM分期与Beclin 1的表达间有明显差异(P<0.05),不同侵袭性,不同淋巴结转移组与LC3的表达间有明显差异(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自体吞噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成过程中具有一定作用。
- 李冉李磊刘江杨国海姚雅琳
- 关键词：多形性腺瘤自体吞噬BECLIN
- U0126对蛛网膜下腔出血小鼠细胞外信号调节激酶途径的调节作用被引量：4
- 2012年
- 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法:采用稳定的非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,并于术前30 min经尾静脉给予U0126(0.1 mg/kg),分别在术后12、24、48 h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,HE染色观察大脑动脉的形态改变,并检测大脑中动脉(MCA)的直径变化;应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡。结果:模型组小鼠MCA出现严重血管痉挛,直径减小,p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,治疗组小鼠各时相点上述3项指标的表达均呈不同程度下调,MCA管径增加,脑血管痉挛缓解。SAH 12～48 h时p-ERK1/2与caspase-8的表达呈正相关。结论:SAH后ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;U0126可减少大脑动脉内皮细胞凋亡,其机制之一可能是通过阻抑ERK通路活化实现的。
- 刘江李冉崔建忠王凯杰张宇新高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血大脑中动脉细胞外信号调节激酶小鼠
- 尺神经与桡神经共干起自后束1例
- 2008年
- 在标本解剖过程中，发现1例成年男性尸体标本左侧尺神经起自臂丛后束并与桡神经共干（图1），现报道如下：
- 司道文张廷才张志勇王永生刘江田清友张子明张宇新
- 关键词：桡神经尺神经共干尸体标本
- 人体解剖学教学方法初探
- 2013年
- 人体解剖学是医学教育中的一门重要基础课,而教学方法的研究对于提高该学科的教学质量具有重要意义。本文对人体解剖学教学过程中的备课,学生学习兴趣的提高,研究性实验教学的应用以及实践教学等方面进行了探讨,以期提高人体解剖学教学质量。
- 刘江李冉
- 关键词：人体解剖学教学方法教学效果
- 帕金森病患者的康复指导被引量：4
- 2009年
- 刘江李冉张宇新张作风
- 关键词：帕金森病康复指导老年人
- 小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后代谢型谷氨酸受体1(metabotropicglutamate receptor 1,mGluR1)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)调控神经细胞凋亡的分子机制。方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:假手术组、SAH+生理盐水(SAH+NS)组、SAH+LY367385(mGluR1抑制剂,SAH+LY367385)组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol/L)5μl,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24、48 h 3个时间点取右侧脑组织标本,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组mGluR1的表达变化,免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK1/2蛋白的表达,TUNEL法检测右侧海马CA1区神经细胞的凋亡。结果:与假手术组比较,SAH+NS组小鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),随SAH时间延长,各组小鼠mGluR1、p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多(P<0.05)。与SAH+NS组比较,SAH+LY367385组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目有所减少。SAH后6～48 h,mGluR1的表达与p-ERK1/2呈正相关。结论:mGluR1和ERK在SAH的发病机制中发挥了重要作用,SAH后海马内mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞的凋亡。
- 李冉刘江徐爱军王海涛田艳霞崔建忠张宇新高俊玲
- 关键词：蛛网膜下腔出血代谢型谷氨酸受体小鼠
- β-连环蛋白、c-myc在腮腺肿瘤组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的探讨β-连环蛋白、c-myc在腮腺肿瘤中的表达及临床意义。方法对唐山市中医院2008年5月~2013年8月收治的20例腮腺多形性腺瘤、43例癌在多形性腺瘤中患者病理标本进行免疫组织化学SP法染色,观察β-连环蛋白、c-myc的阳性表达,并取腺瘤旁组织17例作为对照。结果癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织中β-连环蛋白的阳性率分别为74.4%、45.0%、11.8%;癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤组织中β-连环蛋白的阳性率显著高于腺瘤旁组织,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;癌在多形性腺瘤中组织的β-连环蛋白阳性率高于腮腺多形性腺瘤组织,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤、腺瘤旁组织中c-myc的阳性率分别为76.4%、45.0%、5.9%;癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤组织中cmyc的阳性率显著高于腺瘤旁组织,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;癌在多形性腺瘤中组织的c-myc阳性率高于腮腺多形性腺瘤组织,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。β-连环蛋白的表达与年龄、性别、肿瘤直径、TNM分期无关（P〉0.05）;与淋巴结是否转移有关（P〈0.05）。c-myc的表达与年龄、性别、肿瘤直径、TNM分期、淋巴结是否转移均无关（P〉0.05）。结论不同性质的腮腺肿瘤组织中β-连环蛋白、c-myc表达不同,表明β-连环蛋白、c-myc与腮腺肿瘤的发生、发展密切相关,随着对其致病机制的不断深入研究,可为肿瘤靶基因治疗提供参考。
- 何龙刘江
- 关键词：腮腺多形性腺瘤Β-连环蛋白
- 血管内皮生长因子在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用机制被引量：4
- 2011年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制。方法采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,108只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=36)、假手术组(n=36)、模型组(n=36),术后行神经功能评分,分别在伤后12、24、48h3个时相点取脑组织标本,HE染色及电镜观察右侧海马CA1区组织学变化,采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测VEGF的表达,TUNEL法检测凋亡细胞表达。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分均显著降低(P<0.05),神经细胞内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构明显受损,存活数目明显降低。模型组(12、24、48h)大鼠VEGF阳性反应均有不同程度增强(P<0.05),随出血时间延长(12、24、48h),凋亡细胞增多(P<0.05),并于48h达高峰。SAH12～48h海马区VEGF与TUNEL表达呈正相关(r=0.847,P<0.01)。结论 SAH后VEGF高表达可促进神经细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程。
- 田艳霞李冉高俊玲刘江张宇新崔建忠秦川姚亚琳
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管内皮生长因子细胞凋亡
- 脑血管痉挛小鼠脑动脉细胞外信号调节激酶及caspase-8表达的变化
- 2012年
- 目的：研究细胞外信号调节激酶（ERK）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）在脑血管痉挛（CVS）后早期脑损伤中的作用，并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法：采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血（SAH）并脑血管痉挛模型，给予U0126，术后行神经功能评分，分别在术后12、24、48h3个时相点取右侧大脑动脉标本，应用免疫印迹检测各组磷酸化ERKl／2（p-ERKl／2）、caspase-8蛋白表达，TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果：模型组小鼠神经功能评分降低，大脑中动脉出现严重脑血管痉挛，随脑血管痉挛时间延长，各组小鼠p-ERKl／2、caspase-8蛋白均有不同程度增强，凋亡细胞增多。与模型组比较，治疗组小鼠神经功能评分增加，各时相点3项指标的表达均不同程度下调。脑血管痉挛12-48hp-ERKl／2与caspase-8呈正相关。结论：脑血管痉挛后，ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡；U0126对脑血管痉挛具有一定的治疗作用，其机制之一可能是通过部分阻抑ERK通路活化，减少凋亡实现的。
- 李冉刘江徐爱军崔建忠王海涛田艳霞张宇新高俊玲
- 关键词：脑血管痉挛大脑中动脉细胞外信号调节激酶
- 不同分型的涎腺多形性腺瘤组织中血管内皮生长因子、核转录因子p50的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子（NF-κB）p50在不同分型涎腺多形性腺瘤中的表达及意义.方法 本研究收集河北联合大学附属医院和开滦总医院2007年3月～2012年6月50例涎腺多形性腺瘤组织石蜡标本,采用免疫组化染色方法SP法检测50例涎腺多形性腺瘤（基质丰富型25例为A组、细胞丰富型25例为B组）中VEGF 、NF-κB p50的表达情况,并与瘤旁涎腺组织（对照组）25例的表达情况做对比分析.结果 VEGF在A组的积分光密度（IOD）值为（153.13±60.81）;B组的IOD值为（954.65±305.79）;对照组的IOD值为（52.46±9.76）,A、B组均较对照组增高,B组较A组增高,组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.NF-κB p50在A组的IOD值为（43.40±5.56）;B组为（529.79±163.81）;对照组为（6.83±1.90）,A、B组均较对照组增高,B组较A组增高,组间比较差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.结论 细胞丰富型涎腺多形性腺瘤组织中VEGF、NF-κB p50较基质丰富型涎腺多形性腺瘤均有更高的表达,VEGF、NF-κB p50的检测对鉴别涎腺多形性腺瘤的不同分型及指导临床诊断和治疗均有帮助.
- 张强刘江陈晖毕磊
- 关键词：VEGFNF-ΚBP50涎腺多形性腺瘤
