卢大华
- 作品数：51 被引量：85H指数：5
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 心室肌的大体与显微的层次解剖研究被引量：4
- 2013年
- 目的:通过对心室肌的大体解剖与组织学切片显示心室肌纤维的层次走向,比较心肌传统概念与心肌带理论的差异。方法:(1)应用大体解剖、组织切片HE染色、虚拟切片扫描方法显示心室肌的纤维走向及层次构造。(2)将防腐固定后的成人正常心脏顺心肌纤维方向分层解剖心肌,使之展开成带,验证心肌带理论。结果:将防腐固定的成人正常心脏经改良的解剖方法解剖,可解剖出一条完整的心肌带,分为2个环,4个段。心肌带呈螺旋走向。用大体解剖与组织切片HE染色、虚拟切片扫描显示右心室肌起始于纤维三角为一条单层肌肉带,左心室肌分为三层肌纤维起始于纤维三角与纤维环,肌纤维从纤维三角与纤维环持续由外向内转变呈现为一种交错结构,纵行的浅层心肌纤维在心尖以90°的角返回心底方向,构成深层心室肌形成肉柱,部分心肌纤维斜、横行构成中层心室肌。三者在心尖呈现出一种螺旋形结构。应用虚拟切片扫描技术能完整、清楚地显示心室肌某一切面的结构走向。结论:心肌传统理论与心肌带理论并未完全冲突,心肌带理论的降段、左室断、升段与传统理论的浅、中、深三层相对应。
- 王淼王晓晟曾乐平周庆邹鹰饶利兵卢大华潘爱华
- 关键词：心肌心肌带组织学切片
- 人体小脑神经元发育的定量观察被引量：1
- 2011年
- 目的:研究人体小脑神经元的发育过程。方法:应用体视学方法,对18例不同时期人体小脑组织Golgi染色后进行观察,观测小脑皮质分层出现的时间,观测并计算神经元的数密度、体密度和表面积密度。结果:6月龄时,小脑皮质出现较明显的分子层、蒲肯野细胞层和颗粒层;星形细胞、篮状细胞、蒲肯野细胞、颗粒细胞和高尔基细胞的的数密度随月龄/年龄的增长而减少,体密度和表面积密度随月龄/年龄的增长而增加,但这些减小和增大是不等速的,6-8月龄变化最明显。结论:人体小脑神经元的发育呈现快慢交替、不均速发展,6～8月是小脑神经元发育的重要时期。
- 向炜罗学港卢大华贺立新
- 关键词：小脑神经元发育体视学
- 急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达(英文)被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化。方法:健康成年雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组)。腹腔注射酒精(2.5g/kg),2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)动物模型。各组动物分别存活1、3、5、14天。免疫组化方法检测海马CA1区AQP4的表达。结果:AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁,各实验组表达均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高(P<0.01),术后3天AT组比T组表达增高(P<0.05),术后14天AT组比T组表达显著增高(P<0.01)。结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,海马CA1区AQP4表达增高,可能加重晚期继发性脑水肿,是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一。
- 田海文卢大华李昌琪
- 关键词：酒精创伤性脑损伤水通道蛋白-4
- 医学八年制实验教学中的骨学准备及指导方法
- 医学八年制教学是高起点,高要求,高质量,培养出来的学生是高素质,高水平的高级人才一医学博士。因此学生要掌握的知识要求更全面,更牢固。在解剖实验教学中要讲授的内容和实验准备的实习标本,比一般五年制本科生要精良、全面。根据对...
- 胡建光卢大华
- 低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法成年雄性SD大鼠给予连续3d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组。实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精。在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察。动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3．2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值。结果给予低浓度酒精喂养3d与7d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8．93±1．38)s,(9．66±1．04)s]与对照组[分别为(8．24±2．94)s,(10．07±O．71)s](P＞0．05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9．19±1．81)s,(10．45±0．97)s,(12．37±1．81)s]明显短于对照组[分别为(17．14±3．66)s,(18．83±1．25)、s,(21．41±2．73)s],差异有显著性(P＜0．05)。BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145．3±14)与对照组(143．8±12)相比差异无显著性(P＞0．05)；而低浓度酒精喂养7d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125．6±17,127．4±15,130．7±14)明显低于对照组(分别为147．5±13,142．7±10,145．8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0．05)；酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146．2±11)接近于对照组(144．5±14),差异无显著性(P＞0．05)。结论短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关。
- 刘丹李昌琪卢大华
- 关键词：酒精记忆海马脑源性神经营养因子
- 长学制学生课外参与解剖标本制作的探讨
- 人体解剖学是研究人体正常形态结构及其发生发展的科学,其目的在于理解和掌握人体各器官的位置是形态结构特征和相互关系,它是学习其他基础医学和临床医学的基础,因此解剖学对医学生的重要性是不言而喻的。而国际国内解剖学家普遍认为[...
- 王淼卢大华潘爱华谢尚范若皓黄鹤邓小华张建一
- 猫外侧膝状体神经元HRP示踪结合生长抑素的免疫组织化学研究
- 2000年
- 本文采用 HRP逆行示踪的方法 ,在猫视皮质的 1 7区多点微量注射 30 % HRP,逆行标记外侧膝状体核(L GN)至视皮质的中继神经元 ,继用免疫金银法作生长抑素 (SS)免疫组织化学 ,试图双标记 L GN的中继神经元。结果显示 :光镜下 HRP标记细胞与 SS免疫阳性细胞清晰可辨 ,HRP标记细胞内为较粗的棕色颗粒 ,分布于胞浆和树突基部 ;而 SS免疫阳性细胞内的颗粒为银染黑色颗粒 ;HRP和 SS双标记神经元内 ,上述两种颗粒共存。猫 L GN的 A、 A1 和 C板层均有SS免疫阳性神经元的分布 ;HRP标记细胞分布于 A和 A1 板层 ;双标记神经元位于 A和 A1板层 ;C板层未见。本文结合以前的研究认为 ,SS在 L GN至视皮质传导通路中的作用 ,可能与视觉信息的传递和调制有关。
- 卢大华曹启林罗学港
- 关键词：外侧膝状体神经元生长抑素免疫组织化学视皮质视觉系统
- 人胎杏仁核基底外侧核群含一氧化氮合酶神经元的发育
- 1997年
- 用组织化学方法研究了人胎杏仁核基底外侧核群含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的发育。胎龄分别为１６，２１，２３，２８，３１，３８周。ＮＯＳ阳性神经元在基底外侧核群存在有两种不同的发育模式。１．在外侧核和基底核，单位面积内的阳性细胞数分别在２１周，２３周时较多，随后渐减，从３１～３８周又开始增多。２．在付基底核，２１周时阳性细胞数较多，２３周时减少，随后渐增多。从３１～３８周又渐减少。ＮＯＳ阳性神经元在整个基底外侧核群内的均面积的变化，从１６～２８周ＮＯＳ阳性神经元的均面积是渐增大的，从２８～３１周有所减少。从３１～３８周又渐增大。结果提示，ＮＯＳ阳性神经元出现于人胎基底外侧核群的发育早期。
- 孔国英卢大华刘丹罗学港刘忠浩
- 关键词：人胎杏仁核一氧化氮合酶
- 急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E+T组)。腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm)。各组动物术后6h、24h和48h处死。中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化。结果:与N组和E组相比,T组和E+T组GFAP表达显著增多(P<0.01)。术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E+T组(P<0.05);T组和E+T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E+T组明显。结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用。
- 刘超卢大华李昌琪钟晶田海文
- 关键词：酒精创伤性脑损伤GFAP
- 慢性酒精刺激对大鼠海马突触素ⅠmRNA表达的影响(英文)
- 2003年
- 目的 探讨慢性酒精刺激对大鼠海马突触素Ⅰ (synapsinⅠ )mRNA表达的影响。 方法 设立正常对照组 (即纯水组 )与实验组 ,两组动物分别以纯水、10 %酒精为唯一饮料连续喂养 ,两组动物又分 30d与6 0d两组。用组织原位杂交技术观察海马突触素ⅠmRNA表达的变化。结果 正常对照组大鼠海马CA各区及齿状回有强的突触素ⅠmRNA表达。慢性酒精刺激 30d后突触素ⅠmRNA在海马的表达与正常对照组相比有显著下降。慢性酒精刺激 6 0d后突触素ⅠmRNA在海马的表达与 30d相比进一步下降。结论 慢性酒精中毒引起大鼠海马突触素ⅠmRNA表达的下降 ,其表达的下降可能与学习记忆障碍有关。
- 刘丹李昌琪伍校琼卢大华罗学港
- 关键词：酒精突触素I海马
