张淑敏 作品数:8 被引量:38 H指数:4 供职机构: 中国医科大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
胃癌组织KAI 1和nm23-H_1蛋白的表达意义 被引量:3 2005年 目的:观察胃癌组织中KAI 1和nm23-H1蛋白的表达与临床病理生物学的关系,探讨KAI 1蛋白在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用兔抗人KAI 1多克隆抗体和鼠抗人nm23-H1 单克隆抗体对87例手术切除胃癌标本以PV-9000免疫组化二步法进行染色,用x2检验进行统计学分析.结果:伴有淋巴结转移的胃癌组织中KAI 1蛋白表达阳性率(60%,39/65)明显低于无淋巴结转移的胃癌组织(95%,21/22,P<0.05),早中期胃癌组织中KAI 1蛋白表达阳性率(94%,16/17)显著高于晚期胃癌组织(63%, 44/70,P<0.05),KAI 1蛋白高表达者其生存期亦较长 (P<0.05);伴有淋巴结转移的胃癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率明显低于无淋巴结转移的胃癌组织(18% vs 77%,P<0.05),早中期胃癌组织nm23-H1蛋白表达阳性率明显高于晚期胃癌组织(65%vs26%,P<0.05).结论:KAI 1和nm23-H1蛋白均与胃癌侵袭转移有关, 且KAI 1表达与胃癌患者预后密切相关,将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标. 孟丽辉 辛彦 吴东瑛 张淑敏关键词:NM23-H1 胃癌 预后 利用组织芯片技术研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系 被引量:8 2006年 目的:研究COX-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在胃癌转移中的作用及与胃癌病理生物学行为的关系.方法:采EnVision方法检测胃癌组织芯片中 COX-2的表达,用CD34进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD),分析其相关性.结果:COX-2在胃癌中的表达明显高于正常胃黏膜(P=0.001).COX-2的高表达与胃癌的转移(P=0.019)和胃壁浸润深度(0.031)呈正相关,与胃癌的组织病理分型无关(P=0.495), 与Borrmann分型无关(P=0.109)组织MVD (65.49±20.64)明显高于正常胃黏膜组织 (36.21±18.47,P=0.001).MVD值与胃癌的组织病理分型(P=0.003)和转移有关(P=0.043), 与胃癌胃壁浸润深度(P=0.627)和Borrmann 分型(P=0.634)无明显相关性.COX-2表达阳性组的MVD指数明显高于COX-2表达阴性组 (68.59±19.8 vs 25.82±7.76.P<0.05),COX-2 表达与MVD呈正相关(P=0.001).结论:组织芯片技术对于快速检测胃癌及其他肿瘤的分子病理学改变是一个强有力的工具.COX-2表达可能通过促进血管形成对胃癌的发生、发展起重要作用,其可作为判断预后和指导治疗的有效指标. 吕晓君 毛晓韵 李锦毅 韩琤波 吴东瑛 张淑敏 辛彦关键词:胃癌 组织芯片 血管生成 胃黏膜 线粒体DNA转录表达与胃癌发生关系的研究 被引量:5 2006年 目的:检测胃癌组织线粒体DNA的转录表达水平变化,探讨mtDNA转录表达变化与胃癌发生的关系。方法:应用RT-PCR法检测42例配对的胃癌和癌旁正常胃粘膜组织的线粒体编码基因COⅠ、ND4、ND5、cyt-b和ATP-6的转录表达差异,并以β-actin作为定量标准物,最后行琼脂糖凝胶电泳。结果:胃癌组织线粒体COⅠ和ND4的转录水平显著高于远癌正常胃粘膜组织,P<0.01;胃癌COⅠ和ND4的表达水平与胃癌的组织分化程度呈负相关;肠型胃癌ND4和COⅠ的表达高于弥漫型胃癌,P<0.05。结论:胃癌的发生需要线粒体提供的某些转录物和蛋白以维持其恶性表型所需要的能量和(或)其他物质,而且分化程度愈低愈需要这种活动以增强其恶性生物学表型和行为。 韩琤波 李凡 毛晓韵 张淑敏 吴东瑛 辛彦关键词:胃癌 线粒体基因组 温热低渗液、表面活性剂、卡铂对人胃癌腹膜移植瘤的防治作用 被引量:4 1998年 目的探讨温热低渗液、表面活性剂、卡铂对胃癌腹膜移植瘤的防治作用。方法以SY86B胃癌小鼠腹膜移植瘤为模型,观察43C DDW、DDW加表面活性剂(0.015%洗必泰)、卡铂(30mg/kg)和43 CDDW加卡铂(10mg/kg)干扰移植瘤细胞生长、杀伤作用及毒副作用。结果四种方法使移植瘤生长延迟9.6~30天;使发生癌性腹膜炎小鼠生存时间延长8.2~20.4天;腹水中瘤细胞数量减少28.8%~93.8%,其形态亦发生变化,CEA和hEGF含量降低。结论不同处理因素均能杀伤或抑制移植瘤细胞生长。 徐惠绵 陈峻青 何三光 张淑敏 邢承忠关键词:表面活性剂 胃肿瘤 p16、cyclin D1在原发性肺癌的表达及其临床意义 被引量:6 2005年 目的:观察并探讨p16、cyc lin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系。方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyc lin D1蛋白的表达。结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05);cyc lin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P<0.05),且二者表达显著负相关(P<0.05)。结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyc lin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关。提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用。 吕晓君 辛彦 吴东瑛 张淑敏关键词:P16基因 CYCLIN 原发性肺癌 蛋白表达 胃癌前病变及胃癌组织中survivin和caspase-3蛋白表达的意义 被引量:12 2005年 目的:检测survivin和caspase-3蛋白在胃癌前病变及胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃黏膜癌变的关系及作用机制.方法:采用Envision免疫组化学二步法检测不同胃黏膜病变组织131例(包括慢性炎症44例、单纯肠化生31例,异型增生40例和胃癌16例)中survivin和caspase-3蛋白的表达情况.结果:慢性炎症,单纯肠化生,异型增生和胃癌中的survivin蛋白阳性表达率分别为4.5%(2/44),51.6%(15/31),100.0%(40/40)和93.8%(15/16).胃癌组织和异型增生组survivin蛋白表达显著高于单纯肠化生组(P<0.05).胃癌survivin蛋白表达阳性组caspase-3蛋白表达(3/13,23.1%)显著低于survivin蛋白表达阴性组(2/3,66.7%,P<0.05).结论:胃癌survivin蛋白表达水平与异型增生相当,高于单纯肠化生,survivin可能通过阻抑caspase-3促进胃癌的演进. 吕晓君 吴东瑛 杨琳 张淑敏 辛彦关键词:胃癌 SURVIVIN 癌前病变 CASPASE-3蛋白 SURVIVIN蛋白 胃癌组织 胃癌前病变 ENVISION 乏氧胃癌MGC803细胞线粒体DNA转录的表达 2006年 目的初步探讨乏氧胃癌MGC细胞线粒体DNA(mtDNA)转录表达变化与乏氧损伤和放射抵抗的关系。方法将培养的胃癌细胞系MGC803分为常氧组、乏氧组(2、8、16和24h)和乏氧照射组。RT-PCR法检测常氧组和乏氧组的线粒体编码基因细胞色素c氧化酶亚单位1(cytochromeoxidasesubunit1,COⅠ)、NADH脱氢酶亚单位4(NADHdehydrogenasesubunit4,ND4)、ND5、细胞色素b(cytochromeb,cyt-b)和ATP酶亚单位6(ATPase6,ATP-6)的转录表达,流式细胞仪检测各组细胞周期时相,集落形成法分析细胞存活分数。结果胃癌MGC803细胞系COⅠ和ND4表达受乏氧影响较显著随乏氧时间的延长,COⅠ表达呈明显递减趋势,24h组下降至常氧组(0h组)的1/4;而ND4则起始升高,至8h达到高峰,为常氧组的2倍,24h降至常氧组的1/2。乏氧细胞发生G1期阻滞,16h最明显;乏氧照射组细胞随着照射前乏氧时间的延长生存率呈现升高趋势。结论具有越低COⅠ和ND4表达水平的乏氧肿瘤细胞,对放射线的抵抗性就愈强,提示增强其表达可能有利于增强乏氧肿瘤细胞对放射治疗的敏感性。 韩波 李凡 李建军 毛晓韵 张淑敏 辛彦关键词:胃肿瘤 缺氧 FHIT及nm23-H_1基因编码蛋白表达与胃癌临床病理生物学行为 2004年 目的:观察脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和nm23基因在胃癌中的表达,探讨其与胃癌临床病理因素的关系. 方法:采用PV9000免疫组化二步法检测98例胃癌组织中FHIT和nm23蛋白的表达. 结果:FHIT和nm23在胃癌中表达率分别为38.8%(38/98)和33%(28/87).FHIT蛋白的缺失在胃癌中占62.1%.胃癌中FHIT的缺失与组织学类型,Lauren分型和淋巴结转移相关(P<0.05);临床病理分期愈晚,FHIT蛋白表达缺失率愈高,但无显著差异(P>0.05).nm23蛋白阳性表达与临床病理分期,淋巴结转移呈负相关(P<0.05). 结论:胃癌组织中FHIT蛋白的缺失是频发事件,FHIT可能是胃癌发生中重要的侯选抑癌基因.FHIT及nm23基因编码蛋白在胃癌中的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,且可能共同起作用,可作为临床预测转移及估计预后的重要指标. 高余佳 毛晓韵 吴东瑛 张淑敏 辛彦关键词:FHIT NM23-H1 基因编码蛋白 胃癌 病理生物学