徐斌
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰腺炎严重程度与雨蛙素剂量依赖关系
- 2015年
- 目的 观察不同剂量雨蛙素小鼠腹腔注射时其胰腺炎严重程度的变化.方法 采用C57小鼠以雨蛙素50 μg/kg分别间断腹腔注射3、6、9、12次诱发胰腺炎,检测血清淀粉酶和脂肪酶、胰腺水含量、胰腺组织苏木素-伊红（HE）染色及组织学病理评分、肺脏组织HE染色.结果 常规雨蛙素剂量（50 μg/kg）分别注射3、6、9、12次时,实验组血清淀粉酶明显高于对照组（P＜0.05）,在9次时达到高峰[（25 966.67±3 787.02） U/L];胰腺水含量在实验组中显著高于对照组（P＜0.05）,注射6次时达到峰值[（81.13±1.03）％];胰腺组织HE染色结果显示注射3次胰腺HE染色仅有轻度水肿和少量炎细胞浸润,6次时可见大量中性粒细胞浸润,明显水肿,9次时胰腺小叶边缘出现少量的坏死灶,12次可见到大范围的腺泡坏死灶[组织病理评分（8.20±0.84）分],镜下表现出坏死性胰腺炎改变.结论 在C57小鼠体内,常规雨蛙素剂量（50 μg/kg）间断腹腔注射6次可诱发出急性水肿型胰腺炎,而12次可诱发出坏死性胰腺炎改变.
- 余鹏飞白槟徐斌郝一鸣邱兆岩王谦冯全新赵青川
- 关键词：急性胰腺炎雨蛙素
- E-cadherin在胃癌术后复发预测中的临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨E-cadherin在胃癌术后复发预测中的临床意义。方法:选择我院2006年1月至2010年7月收治的胃癌或者胃食管连接部癌行胃癌根治性切除术后259例患者为研究对象,将其分为术后复发组(115例)和术后未复发组(144例),采用免疫组织化学方法检测其E-cadherin的表达,并分析E-cadherin的异常表达与胃癌术后复发的相关性。结果:胃癌癌旁正常组织与胃癌组织间E-cadherin的表达有显著差异(P<0.05);胃癌术后复发与未复发患者的胃癌组织E-cadherin的表达比较有显著差异(P<0.05)。E-cadherin的异常表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05)。单因素Logistic回归分析发现,E-cadherin的异常表达的与胃癌术后复发有显著的相关性(P=0.039,RR=1.711,95%Cl为1.486-1.970)。结论:E-cadherin的异常表达与胃癌根治性切除术后复发显著相关。
- 杭振宁童超徐斌王士琪白槟赵青川
- 关键词：E-CADHERIN胃癌复发预后
- IL-17在黏附侵袭性大肠杆菌感染小鼠结肠过程中的作用机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的:评价IL-17在黏附侵袭性大肠杆菌感染小鼠结肠过程中的作用及其可能机制。方法:选择野生型及IL-17基因敲除的SPF级C57BL/6小鼠并随机分成4组,分别给予不同的处理:(1)野生小鼠+单纯蒸馏水灌胃处理组;(2)野生小鼠+E.coli LF82(1×109/CFU/只)灌胃10天处理组;(3)IL-17敲除小鼠+单纯蒸馏水灌胃处理组;(4)IL-17敲除小鼠+E.coli LF82灌胃10天处理组。从以下5个方面评价各组小鼠的炎症反应和IL-17水平:(1)组织病理评分评估炎症反应严重程度;(2)透射电镜下观察结肠上皮细胞的超微结构;(3)免疫组织化学检测结肠分泌的IL-17;(4)PCR检测小鼠结肠中IL-17m RNA表达;(5)ELISA检测结肠组织中IL-17的含量。结果:定植了E.coli LF82的IL-17敲除小鼠肠道炎症程度和超微结构损伤较野生型小鼠更加严重(P<0.05)。与未经E.coli LF82处理组相比,定植了E.coli LF82的野生小鼠肠道中IL-17m RNA和IL-17含量明显升高(P<0.05)。结论:IL-17在E.coli LF82在黏附侵袭结肠粘膜过程中的保护作用,IL-17是针对AIEC菌株E.coli LF82免疫的重要效应物,而结肠局部分泌增加的IL-17会改善感染的结果。
- 张海佳沙素梅徐斌王虎许冰王国栋蒋铭佐聂勇战吴开春李孟彬
- 关键词：炎症性肠病白细胞介素17
- 胃癌多药耐药逆转短肽GMBP42的活性鉴定被引量：2
- 2011年
- 目的:鉴定短肽GMBP42与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)的结合特异性及其多药耐药逆转活性。方法:体外培养胃癌亲本细胞SGC7901及多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)。免疫细胞化学染色技术鉴定短肽GMBP42与多药耐药细胞的结合特异性。体外药物敏感实验测定短肽GMBP42对多药耐药细胞化疗药物敏感性的影响。结果:免疫细胞化学染色结果显示:短肽GMBP42能够与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)结合,亚细胞定位于核周胞浆及胞膜,而与亲本细胞无明显结合。体外药物敏感试验结果显示:与对照组相比,短肽GMBP42处理组胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)对化疗药物的IC50值及细胞存活率均降低(P<0.05)。结论:短肽GMBP42能特异结合于多种胃癌多药耐药细胞,短肽GMBP42可提高胃癌多药耐药细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药表型。
- 许文静梁树辉林涛毕茜朱鸿武王红红徐斌王飙落吴开春丁杰
- 关键词：胃癌逆转耐药短肽体外药物敏感试验
- 雨蛙素诱导小鼠胰腺炎模型的全面探讨
- 目的 急性胰腺炎发病急,病情重,是临床常见急腹症之一,然而其发病机制至今尚未阐明.建立符合临床胰腺炎发病特征的动物模型显得格外重要.雨蛙素间断腹腔注射诱导胰腺炎,近些年由于其操作简便广泛应用于急性胰腺炎模型诱导当中,然而...
- 余鹏飞白槟徐斌郝一鸣邱兆岩王谦冯全新赵青川
- 盐酸小檗碱对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究盐酸小檗碱对人胃癌细胞及永生化胃上皮细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨其中可能的分子机制。方法:利用不同浓度的小檗碱处理胃癌细胞系MKN-45和SGC-7901细胞,以及永生化胃上皮细胞系GES细胞,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡(PI标记),Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果:MTT结果显示与空白对照组相比,小檗碱处理后,细胞增殖速度明显受到抑制(P<0.05),并呈浓度依赖性,其中50μg/ml处理组最大抑制率为81.3%,这种抑制作用对胃癌细胞更为明显。流式细胞仪检测表明,小檗碱在较低浓度(10μg/ml)时即可诱导胃癌细胞出现G0/G1阻滞,S期细胞百分比减少和细胞凋亡(P<0.05),这种作用呈时间和浓度依赖性。Western blot结果提示小檗碱处理后,胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax及p53蛋白表达水平明显上调。结论:小檗碱可抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其机制与阻滞细胞周期进展以及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53密切相关。
- 沙素梅张永国徐斌王红红孔祥云吴开春
- 关键词：小檗碱胃癌细胞周期凋亡
- 利用表达谱基因芯片筛选溃疡性结肠炎差异表达基因被引量：4
- 2015年
- 目的:利用人类全基因组表达谱芯片技术,分析溃疡性结肠炎患者和健康者基因表达谱差异,筛选出溃疡性结肠炎相关基因。方法:采用Trizol法提取8例溃疡性结肠炎患者和8例健康对照者结肠粘膜组织总RNA并纯化,逆转录合成c DNA,利用荧光染料Cy3标记aa UTP,转录合成标记的c RNA,并与Agilent人类全基因组表达谱芯片杂交,扫描荧光信号图像,对芯片原始数据进行归一化处理,利用倍数差异和t检验计算筛选出相关差异表达基因,采用DAVID在线分析系统进行基因的功能注释和关联分析,明确差异基因的生物学功能,并对部分差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果:筛查出溃疡性结肠炎结肠粘膜组织差异表达基因4132个,其中上调基因2004个,下调基因2128个。选取6条差异表达基因进行PCR验证,结果有3条基因表达上调,3条基因表达下调,表达趋势与芯片结果一致。结论:溃疡性结肠炎患者与健康对照者基因表达存在明显差异,分析这些差异表达基因有助于我们探索溃疡性结肠炎的发病机制,为疾病的治疗提供理论依据。
- 魏妮郭长存沙素梅徐斌白槟余鹏飞吴开春
- 关键词：溃疡性结肠炎基因表达谱芯片差异表达基因
- X线激发纳米TiO_2对胃癌细胞SGC—7901的杀伤作用
- 2011年
- 观察X线激发纳米二氧化钛(TiO2)后对体外培养的胃癌细胞SGC—7901在不同TiO2浓度下对细胞增殖的影响。探讨其可能的抑瘤机制。首先通过MTT法测定不同浓度TiO2对细胞增殖的影响。然后通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化。MTT结果显示,通过X线激发纳米TiO2后可对胃癌SGC—7901细胞的增殖产生明显的抑制作用,呈浓度相关性,当纳米TiO2浓度为0.25 mg/mL时抑制效果最明显(抑制率)。Western结果显示实验组与对照组相比凋亡相关蛋白Bax的表达显著上调。说明X线激发的纳米TiO2可抑制胃癌SGC—7901细胞的增殖,促进凋亡发生。
- 徐斌方湘怡沙素梅郭文刚许文静孔祥云王红红赵青川
- 关键词：纳米TIO2X线凋亡
- 逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型多器官损害观察被引量：8
- 2013年
- 探索逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型及胰腺外多器官损害情况。采用12周龄SD大鼠35只,随机分为对照组和模型组,各3组。模型组逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,对照组仅开腹后拨动十二指肠降部。观察造模后6 h、12 h胰腺和腺外器官病理和血清学指标、腹水及48 h内生存率。结果:SAP模型大鼠48 h内90%死亡,胰腺进行性水肿、坏死,大量腹水渗出,心、肺、肝、肾均有不同程度受损。SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导的动物模型,是研究重症急性胰腺炎胰腺坏死、水肿和多器官进损害的良好模型。
- 白槟徐斌刘朝旭余鹏飞张许杰杭振宁赵青川
- 关键词：牛磺胆酸钠重症急性胰腺炎多器官损害动物模型
