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戴红良

作品数:14 被引量:86H指数:7
供职机构:辽宁医学院护理学院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>
相关领域:医药卫生语言文字文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇文化科学
  • 1篇语言文字

主题

  • 9篇心肌
  • 9篇细胞
  • 6篇心肌细胞
  • 6篇肌细胞
  • 5篇左卡尼汀
  • 4篇凋亡
  • 4篇过氧
  • 4篇过氧化
  • 4篇过氧化氢诱导
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞内
  • 3篇钙离子
  • 3篇胞内
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇染料木黄酮
  • 2篇细胞内钙
  • 2篇细胞内钙离子
  • 2篇木黄酮
  • 2篇护理

机构

  • 13篇辽宁医学院
  • 2篇辽宁医学院附...
  • 1篇沈阳医学院
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇锦州医科大学

作者

  • 14篇戴红良
  • 9篇梁春光
  • 7篇贾桂枝
  • 5篇王洪新
  • 3篇刘涛
  • 2篇吴国强
  • 2篇赵艳
  • 2篇张会君
  • 2篇王东海
  • 1篇杨育红
  • 1篇王翠瑶
  • 1篇仝慧娟
  • 1篇王晶
  • 1篇戚春玲
  • 1篇李昕
  • 1篇何韶衡
  • 1篇刘堃
  • 1篇赵颂
  • 1篇张林
  • 1篇李红

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇辽宁医学院学...
  • 1篇中国实用护理...
  • 1篇辽宁医学院学...
  • 1篇中华临床免疫...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2009
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
左卡尼汀通过抑制钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ信号通路抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量:8
2013年
目的:观察左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:利用200μmol/L H2O2刺激12 h,建立体外原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡模型。Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA)、钙调素依赖蛋白激酶II(CaMKII)特异性抑制剂KN93及左卡尼汀分别于加入H2O2前30 min或1 h加入,以检测这3种药物对H2O2刺激下心肌细胞活力、细胞凋亡、细胞内静息钙浓度([Ca2+]i)及磷酸化CaMKII(p-CaMKII)表达的影响。利用MTT比色法检测心肌细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;利用激光共聚焦扫描检测[Ca2+]i;蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达。结果:模型组经200μmol/L H2O2作用12 h后,细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加。BAPTA、KN93及左卡尼汀预处理显著抑制上述细胞损伤。进一步研究发现,H2O2诱导的[Ca2+]i水平升高、cleaved caspase-3及p-CaMKII的表达增加均可被上述3种药物不同程度地抑制。结论:左卡尼汀可抑制H2O2所致的心肌细胞凋亡,该心肌保护作用可能与其抑制Ca2+/CaMKⅡ信号通路有关。
戴红良贾桂枝刘堃梁春光张林张志刚王洪新
关键词:肉碱细胞凋亡
左卡尼汀对心肌细胞H_2O_2损伤的保护作用被引量:19
2009年
目的研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用。方法利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mMH2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P<0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性。结论左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用。
戴红良王洪新吴国强王东海
关键词:左卡尼汀过氧化氢心肌细胞
尿皮质素诱导心肌细胞内钙离子升高与兰尼碱受体活化的关系研究被引量:1
2013年
目的探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系。方法采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定。采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 urocortin使心肌细胞内钙离子浓度升高;兰尼碱受体抑制剂Ryanodine和IP3受体抑制剂Xestospongin C能够部分抑制urocortin诱导的心肌细胞内钙离子浓度升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论urocortin能够诱导心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高,其作用可能与活化RyR和IP3受体使心肌细胞肌质网内钙离子释放有关。
梁春光黄雷戴红良刘涛
关键词:细胞内钙离子兰尼碱受体心肌细胞
左卡尼汀抑制过氧化氢介导的NFATc3核转位被引量:3
2014年
目的:探讨在过氧化氢(H2O2)刺激下,左卡尼汀对心肌细胞内胞浆活化T细胞核因子3(NFATc3)的表达及分布的影响。方法:以200μmol/L H2O2刺激心肌细胞12 h建立氧化应激模型。在药物处理组,于氧化刺激前30 min加入左卡尼汀及钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢素A(CsA)。待刺激完成后,利用蛋白质免疫印迹法检测细胞内总NFATc3,以及胞浆内和胞核内NFATc3的水平,并以免疫荧光法检测NFATc3在细胞中的分布状况。结果:H2O2刺激不影响心肌细胞NFATc3的表达,但可诱导其由胞浆至胞核的转位。左卡尼汀预处理可以显著抑制NFATc3的核转位。结论:左卡尼汀可通过抑制NFATc3的核转位发挥其抗氧化应激损伤的作用。
戴红良黄雷贾桂枝梁春光李昕戚春玲
关键词:左卡尼汀心肌细胞氧化性应激
染料木黄酮通过抑制VEGF表达抑制人口腔癌TCA8113细胞增殖被引量:12
2016年
目的:观察染料木黄酮对人口腔癌TCA8113细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:MTT法、细胞计数法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)、细胞外信号调节激酶(ERK)及p-ERK的蛋白水平。结果:染料木黄酮能显著抑制TCA8113细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度依赖性;染料木黄酮还可剂量依赖性地降低VEGF、ERK及p-ERK的蛋白水平;VEGF的表达可被ERK特异性抑制剂U0126所抑制;VEGF受体拮抗剂阿西替尼及U0126均显著抑制TCA8113细胞的增殖。结论:染料木黄酮可抑制人口腔癌TCA8113细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK表达及活化,进而抑制VEGF的表达有关。
戴红良葛树卿楚明会梁春光王玥贾桂枝
关键词:染料木黄酮TCA8113细胞血管内皮生长因子细胞外信号调节激酶
缓激肽在过敏性疾病发病机制中的作用被引量:4
2014年
作为激肽释放酶-激肽系统的终末效应物质之一,缓激肽具有多种生物活性,如扩血管、增加血管通透性、诱导非血管平滑肌收缩等。近年来围绕缓激肽在过敏性哮喘、鼻炎等过敏性疾病中的作用开展了一些新的研究,并取得了一些进展。本文从激肽释放酶-激肽系统,缓激肽受体及受体后信号转导,缓激肽与过敏性疾病、血管性水肿的关系及以缓激肽为靶点的抗过敏药物研发等方面综述了缓激肽在过敏性疾病发病机制中的作用。
戴红良张慧云何韶衡
关键词:缓激肽过敏性哮喘过敏性鼻炎血管性水肿
护理专业英语文化教育的必要性及其实施策略被引量:8
2016年
国际上对护理人员日益增长的需求对我国的护理英语教学提出了更高的要求。主要探讨英语文化教育在护理英语教学中的重要作用,并就如何提高学生的英语文化素养提出了一些建议,以供国内同行参考,旨在进一步提高我国高校护理英语教学水平和质量。
戴红良贾桂枝刘涛梁春光张会君
关键词:护理英语教学英语文化
突出专业特色的高等护理教育模式的构建被引量:3
2015年
人才培养模式是指在一定的教育理念指导下,高等院校为实现人才培养目标而采取的培养体系、培养途径和培养机制的定型化范式。在高等教育大众化阶段,人才培养目标同质化、人才培养模式统一化的问题突出地摆在各高校面前,同样也成为高等护理教育必须要面对和解决的一个难题。
梁春光仝慧娟刘涛戴红良张会君
关键词:护理教育模式高等教育大众化高等护理教育教育理念
黄芪多糖对异丙肾上腺素诱发的SERCA2a表达及活性降低的影响被引量:7
2015年
目的探讨黄芪多糖对异丙肾上腺素(isopreterenol,ISO)刺激下心肌细胞SERCA2a表达的影响。方法采用Real-time PCR法检测SERCA2a mRNA的表达;利用蛋白质免疫印迹法检测SERCA2a蛋白的表达。以4-硝基酚磷酸二钠(p-NPP)法检测SERCA2a的活性。结果与对照组相比,ISO组心肌细胞SERCA2a mRNA及蛋白的表达均明显降低,而黄芪多糖剂量依赖性地逆转上述降低。此外,黄芪多糖还可明显提高SERCA2a的活性。结论黄芪多糖可缓解ISO引起的SERCA2a表达及活性的下调。该作用可能是黄芪多糖缓解心肌细胞内Ca2+超载,进而发挥其心血管保护作用的重要机制。
戴红良贾桂枝赵颂赵艳张晓红王洪新
关键词:黄芪多糖异丙肾上腺素SERCA2A心肌保护
左卡尼汀调控钙调神经磷酸酶表达抑制过氧化氢诱导心肌细胞凋亡作用被引量:10
2014年
目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)是否参与左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞凋亡的抑制作用。方法将新生乳鼠心肌细胞体外培养进行实验,实验分为对照组、H2O2组、左卡尼汀+H2O2组、环孢素A(CsA)+H2O2组。对照组采用生理盐水;H2O2组加入200μmol·L-1H2O2孵育12 h;左卡尼汀+H2O2组、CsA+H2O2组分别给予1.2mmol·L-1左卡尼汀1 h或1μmol·L-1CsA 30 min预处理,再分别加入H2O2继续孵育12 h。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白及CaN的表达。结果与对照组相比,H2O2组心肌细胞凋亡率、促凋亡蛋白cleaved caspase-3及Bax的表达均明显增加,而其抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,左卡尼汀及CaN特异性抑制剂CsA可明显改善上述指标。而且,左卡尼汀还可抑制H2O2刺激下CaN的过表达。结论左卡尼汀可通过调控钙调神经磷酸酶表达抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡。
贾桂枝王洪新李红王翠瑶戴红良
关键词:左卡尼汀心肌细胞凋亡
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