曹汐汐
- 作品数：5 被引量：26H指数：4
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RACK1对人乳腺癌增殖、迁移和侵袭转移的影响及相关机制的研究
- 前言 乳腺癌的发病率和死亡率逐年升高,是严重威胁女性身心健康的恶性肿瘤之一。而乳腺癌的复发和转移是影响其疗效的主要因素。因此,迫切需要寻找一个敏感性好且能较早预测乳腺癌转移的分子生物学标记物及能够抑制其增殖、迁移运动和转...
- 曹汐汐
- 关键词：酵母双杂交人乳腺癌RACK1增殖PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- Smad7对转化生长因子β1诱导的肺泡上皮细胞向间质细胞转变的影响被引量：7
- 2007年
- 目的检测转化生长因子(TGF)β1能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变(EMT),以及 Smad7基因转染能否阻止此种转变及相关信号转导机制。方法采用脂质体法转染Smad7基因到大鼠肺泡Ⅱ型上皮(RLE-6TN);实时荧光 PCR 及免疫印迹法检测转染前后上皮细胞标志物(E-cadherin,CK19)、间质细胞标志物(FN、Vimentin及α-SMA)及 Smad 信号通路相关蛋白表达变化;相差显微镜观察 TGFβ1诱导的肺泡上皮细胞形态改变,其超微结构改变采用透射电镜观察。结果成功转染 Smad7到 RLE-6TN;转染前,在 TGFβ1作用下,RLE-6TN 间质标志物的表达在 mRNA和蛋白水平上调,而上皮标志物表达下调;转染后,其间质标志物下调的同时上皮标志物上调;转染前RLE-6TN 在 TGFβ1作用下 p-Smad2/3表达上调,转染后其表达无明显改变;形态学上,TGFβ1能诱导肺泡上皮发生 EMT,Smad7转染则能阻止 EMT;超微结构上,TGFβ1能诱导肺泡上皮特有板层小体变性、肿胀并随其时间延长最终完全消失。结论 TGFβ1能在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮向间质细胞转变,其机制部分与 Smad 信号转导途径相关,Smad7转染能在一定程度上阻止该转变。
- 徐国萍李清泉曹汐汐陈琦赵仲华刁自强许祖德
- 关键词：转化生长因子Β上皮细胞间质细胞
- P-糖蛋白底物化疗药物对耐药乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的检测 P-糖蛋白(gp)底物化疗药物对多药耐药乳腺癌细胞侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶2和9及其诱导物 CD147表达的影响和意义。方法选取耐阿霉素的 MCF 乳腺癌细胞系(MCF7/AdrR)及人乳腺癌细胞系 MCF7,在细胞培养过程是分别加入不同剂量的 P-gp 底物化疗药物紫杉醇和长春新碱以及非 P-gp 底物化疗药物博莱霉素,荧光实时定量 PCR 法检测基质金属蛋白酶2和9及其诱导物 CD147 mRNA 水平的变化;Western blot 法检测基质金属蛋白酶2和9及CD147蛋白水平的改变。结果加入博莱霉素后,无论 MCF7还是 MCF7/AdrR 细胞的上述各项检测指标均没有显著改变(P>0.05);加入紫杉醇和长春新碱后,MCF7/AdrR 细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物 CD147在 mRNA 和蛋白水平上有显著上调(P<0.05),而 MCF7细胞则没有相应的改变(P>0.05)。结论作为 P-gp 底物的化疗药物可以上调阿霉素的 MCF 乳腺癌细胞基质金属蛋白酶2和9及其诱导物 CD147的表达,从而增强癌细胞侵袭转移的能力。
- 李清泉王文娟徐国萍曹汐汐徐景达陈琦唐峰许祖德
- 关键词：明胶酶A明胶酶B抗肿瘤联合化疗方案
- Smad与肺纤维化被引量：5
- 2006年
- 转化生长因子β(TGF-β)是与肺纤维化关系较为密切的细胞因子。Sm ad蛋白为TGF-β受体后下游的主要信号转导因子,其中Sm ad3是纤维化疾病的重要介导者,Sm ad7是TGF-β信号转导途径的主要抑制性蛋白,它们的异常表达可影响TGF-β活性,进而改变纤维化进程。调控Sm ad3,Sm ad7的表达可能为治疗纤维化疾病提供一种新手段。
- 曹汐汐许祖德
- 关键词：SMAD蛋白转化生长因子Β肺纤维化
- PIK3CA野生型及突变型H1047R酵母双杂交诱饵表达载体的构建
- 目的利用酵母双杂交系统,构建人 PIK3CA 野生型及突变型 H1047R 酵母双杂交体系中的诱饵载体,并对其进行鉴定。方法通过 PCR 从已知质粒 pCMV-Tag 2A 中获得 PIK3CA 野生型及突变型 H104...
- 曹汐汐徐璟达刘秀萍许祖德
- 关键词：克隆PIK3CA酵母双杂交
- 文献传递
