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李岱: 作品数：72 被引量：231H指数：9; 供职机构：湖北科技学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学交通运输工程更多>>

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葛根素靶向线粒体抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的机制: 2024年; 目的利用网络药理学、分子对接及体外实验验证探讨葛根素对人乳腺癌细胞HCC1806增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法GEO数据库收集乳腺癌和线粒体疾病数据,GEO2R分析差异性表达基因;韦恩图分析乳腺癌与线粒体数据集的重叠基因;GO和KEGG功能富集分析重叠基因;STRING和Cytoscape分析重叠基因相互作用网络并筛选核心基因;Autodock对接葛根素和核心基因;通过CCK-8、EdU、TUNEL和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡和侵袭能力,采用Mito-Tracker实验检测线粒体膜电位,Western blot检测蛋白质表达水平。体内实验通过乳腺癌皮下异种移植和免疫组化分析葛根素的抗肿瘤药效。结果乳腺癌和线粒体疾病共有132个重叠基因,筛选出10个核心差异性表达基因,其中双丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸蛋白激酶(DST)在乳腺癌组织中呈低表达。葛根素可结合并上调DST表达,抑制人乳腺癌细胞HCC1806增殖和侵袭,促进细胞凋亡,增加凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase 3和Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低线粒体膜电位。体内实验显示葛根素可抑制乳腺癌的生长,上调瘤体组织中DST的表达。结论葛根素抑制乳腺癌细胞增殖及侵袭并促进癌细胞凋亡进而抑制乳腺癌生长。; 余才翰李岱谢敏; 关键词：葛根素线粒体乳腺癌网络药理学分子对接 DST

年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展被引量：3: 2009年; 年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)是引起中老年严重视力丧失最主要的原因。尽管进行了大量的基础和临床研究,其发病机制仍不清楚,大多数学者认为这是一种多因素疾病。我们概述了国内外有关AMD最新研究结果,为进一步探索AMD潜在的发生机制提供依据和方向。; 李青春李岱; 关键词：年龄相关性黄斑变性发病机制

息肉状脉络膜血管病变血清特异性蛋白的初步筛选被引量：2: 2018年; 目的:探讨蛋白芯片技术用于初步筛选息肉状脉络膜血管病变(PCV)血清特异性蛋白的可行性。方法:采用Raybiotech公司生产的AAH-BLG-507芯片试剂盒,检测随机抽取的2例PCV患者和1例阴性对照患者血清中相应蛋白的表达水平,分析差异性表达蛋白之间的关系。结果:AAH-BLG-507蛋白芯片检测显示21种蛋白表达下降,58种蛋白表达增强。分析蛋白间相互关系,可分为新生血管相关因子和生长因子及其受体、胞外基质蛋白/基质金属蛋白酶、趋化因子、细胞因子等4大类。结论:蛋白芯片技术可初步筛选出PCV血清差异蛋白的表达,并为深入研究PCV的分子机制奠定基础。; 朱佳宁李青春张亚芳陈长征李岱; 关键词：息肉状脉络膜血管病变蛋白芯片蛋白质组学

汉防己甲素滴眼液对兔滤过术模型术区滤过泡瘢痕形成的影响被引量：1: 2011年; 结膜下瘢痕组织增生是抗青光眼滤过术后失败的主要原因,其主要病理过程包括局部成纤维细胞增殖、胶原基质产生及血管新生[1]。一些抗瘢痕药物,如皮质类固醇、丝裂霉素C等已用于临床青光眼滤过性手术,对改善滤过泡、提高手术成功率起到一定的作用,但也有一些副作用及并发症,有些药物还具有严重的毒性作用。本实验旨在观察汉防己甲素（Tet）滴眼液对兔眼滤过模型术区滤过泡瘢痕形成的影响,; 李岱李青春孙明杨芳林少春吴开力; 关键词：汉防己甲素滴眼液滤过术滤过泡瘢痕

汉防已甲素调控青光眼术区纤维化的实验研究: 青光眼滤过手术是青光眼治疗的主要手段之一，但由于术后滤过区的纤维瘢痕化可致10-30％的手术失败率，在难治性青光眼则高达49-89％。而滤过术后滤过泡瘢痕形成的病因复杂，发病机制尚未完全阐明，治疗手段不尽人意，已成为当前...; 李岱; 关键词：汉防己甲素滴眼液高效液相滤过手术青光眼; 文献传递

石蒜碱靶向激活脊髓AMP活化蛋白激酶通路缓解大鼠关节炎痛的机制研究被引量：2: 2022年; 目的:研究石蒜碱缓解大鼠关节炎痛的作用及机制。方法:将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、模型组、石蒜碱给药组及AMP活化蛋白激酶(AMPK)激动剂AICAR给药组,每组10只;采用左后膝关节腔内注射完全弗氏佐剂构建大鼠关节炎模型,鞘内注射石蒜碱或AICAR进行给药,记录大鼠痛觉行为及运动能力变化;分子对接研究石蒜碱的作用靶点;免疫荧光和Western blot法检测各组动物脊髓组织中炎症相关蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,完全弗氏佐剂注射14 d可造成大鼠自发缩足次数增加、机械痛阈值下降等运动能力受损情况(P<0.05),脊髓组织AMPK活性下调(P<0.05),同时星形胶质细胞标志物胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,石蒜碱鞘内给药可显著减少大鼠自发缩足次数,增加机械痛阈值,延长转棒停留时间,增加运动距离(P<0.05),激活AMPK(P<0.05),降低GFAP、IL-1β、Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.05)。结论:石蒜碱可靶向激活脊髓AMPK,抑制Bax/IL-1β炎症信号,从而缓解大鼠关节炎痛。; 胡引娣陈春喜谢敏李岱王柏军; 关键词：石蒜碱骨关节炎 AMP活化蛋白激酶白细胞介素1Β

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用: 2005年; 目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。; 杨锦南何瑞芳陈金卯林少春李岱胡世兴; 关键词：N-甲基-N-亚硝脲视网膜

杞菊地黄汤对MNU诱发的大鼠视网膜变性基因表达谱的影响被引量：3: 2007年; 目的:观察杞菊地黄汤防治MNU诱发大鼠视网膜变性的基因表达谱变化,探索其作用的分子机制。方法:30只大鼠分为3组:药物组(杞菊地黄汤灌胃+MNU皮下注射)、模型组(生理盐水灌胃+MNU皮下注射)和正常组(生理盐水灌胃)。造模后12h,取视网膜进行基因芯片分析和RT-PCR检测。并用GO(gene ontology)分类和信号通路分析等方法对差异表达的基因进行分析。结果:模型组/正常组和模型组/药物组中分别有75个和118个差异表达基因,这些基因多与信号转导、发育、免疫和防御、凋亡等生物过程有关,主要涉及到MAPK、Toll样受体和凋亡信号通路。结论:在MNU诱导的大鼠视网膜变性中,杞菊地黄汤能特异性拮抗数个信号通路中的基因表达。; 杨柳李岱陈金卯邓新国林少春胡世兴吴开力; 关键词：视网膜变性杞菊地黄汤基因芯片

复方丹参注射液球后注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤防护的实验研究被引量：18: 2000年; 目的　观察复方丹参注射液球后注射对视网膜缺血再灌注 (retinalischemiareper fusion ,RIR)损伤的防护作用。方法　应用前房灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型并随机分为防护组和对照组。防护组大鼠损伤前 30min球后注射复方丹参注射液 0 0 5ml,对照组球后注射生理盐水 0 0 5ml。两组均缺血 6 0min后分别在恢复灌注 30min、 2 4h和 72h进行视网膜电图(ERG)和视网膜光学显微镜组织学观察。结果　防护组ERG标准化b波振幅均高于对照组 (P<0 0 1 )。防护组组织病理损害与对照组相比明显较轻。; 李岱陈长征易明望管志华; 关键词：视网膜缺血再灌注丹参

缺血预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用被引量：8: 2001年; 目的　探讨缺血预处理是否对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用及其机理。方法　利用前房灌注生理盐水形成高眼压的视网膜缺血再灌注损伤的动物模型 ,视网膜缺血时间为 1h,分别于缺血前 30 m in、2 4h或 72 h对大鼠一只眼 5 m in短暂缺血即预处理 ,2 4h或 72 h后行视网膜电图 (ERG)、电镜、光镜、丙二醛 (MDA)及热休克蛋白 70 (HSP70 )检测 ,或者一侧眼行 5 min假处理 ,2 4h后行 1h缺血 ,2 4h或 72 h后再行上述检测 ,所有对侧眼不作处理作为对照。结果　与假处理组相比 ,缺血前 2 4、72 h进行预处理后的大鼠视网膜光镜、电镜表现损害明显减轻 ,ERG b波明显恢复 (P<0 .0 1) ,MDA含量降低 (P<0 .0 1) ,缺血前 30 min预处理的视网膜表现严重的损害 ,ERG b波几乎安全消失。结论　缺血预处理对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用 ,且有一定时限性。; 陈长征李岱易明望管志华; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤视网膜电图缺血预处理

李岱

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