李洁
- 作品数：13 被引量：42H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠大脑中动脉供血区梗死后小脑皮质Nogo-AmRNA动态表达
- 2010年
- 目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质Nogo．AmRNA的变化。方法采用Longa的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（McAO）制备动物模型；用实时定量PCR法检测Nogo．AmRNA表达。结果研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后，Nogo．AmRNA在小脑皮层有动态表达，第5d、7d和14d较假手术组明显增高（P〈0．05），第ld和3d无统计学差异（p〉0．05）。结论远离梗死灶的相关部位脑组织继发损害机制可能与神经生长抑制因子有关。
- 李洁车玉琴康志伟林巧
- 关键词：小脑MRNA
- 锯叶棕提取物对U266和RPM18226细胞的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨锯叶棕提取物对骨髓瘤细胞株U266和RPM18226细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养U266和RPM18226细胞与0---2μL，mL的不同浓度锯叶棕提取物共孵育，分别应用MTT比色法和TUNEL法测定细胞增殖及凋亡。结果锯叶棕提取物对U266细胞与RPM18226细胞的增殖具有明显的抑制作用，抑制生长50％（ED50S）的有效剂量分别为0．7和1．2μL／mL；同时在U266细胞实验中发现锯叶棕提取物0．5和1．0μL／mL共培养24h，其凋亡细胞计数分别为（9．0±0．7）％和（18．4±3．2）％，培养48h，测得凋亡细胞计数分别为（30．0±3．9）％和（45.3±5．0）％。数据显示锯叶棕提取物诱导MM细胞凋亡具有时间-剂量依赖性（P〈0．05）。结论锯叶棕提取物抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡。
- 李玫车玉琴李洁王元元
- 关键词：多发性骨髓瘤锯叶棕提取物细胞增殖细胞凋亡
- 大鼠大脑中动脉闭塞后远隔部位损害机制的研究
- 2011年
- 目的动态观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质BDNF的表达情况,探讨脑梗塞后远隔部位的损伤机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组和大脑中动脉闭塞组,每组再随机分为1d、3d、5d、7d和10d五个不同的亚组;采用改良的Zea Longa法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;应用HE染色方法观察小脑皮质组织形态学变化;采用免疫组化检测小脑皮质BDNF的表达情况。结果研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,HE染色未见小脑皮质组织形态学改变;免疫组化检测MCAO后,1d、10d组小脑皮质BDNF表达水平与假手术组比较明显增高(P<0.05),3d、5d、7d组与假手术组比较明显降低(P<0.05)。结论大鼠大脑中动脉闭塞后,梗死灶远隔部位的损伤可能与神经营养因子障碍有关。
- 李洁车玉琴
- 关键词：脑梗塞小脑脑源性神经营养因子
- miR-31对小鼠大脑中动脉闭塞后神经元炎症反应以及氧化应激损伤的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨星状胶质细胞内miR-31调控PKD1基因表达并抑制JAK-STAT3信号通路活化介导缺血性脑卒中小鼠的炎症反应以及神经元氧化应激损伤的保护机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠60只构建大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分组为:MCAO组、miR-31 mimic MCAO组、miR-31 inhibitor MCAO组、si-PKD1 MCAO组,并设Control组和Sham组。TTC染色计算脑梗死体积;Nissl染色检测神经元缺失;免疫荧光法检测GFAP和PKD1蛋白表达;TUNEL法检测细胞凋亡;MTT检测神经元存活率;乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定神经元细胞损伤;免疫荧光法检测4-HNE和8-HOdG表达;TBA法检测MDA含量;黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量;ELISA检测炎症因子;qRT-PCR检测miR-31和PKD1的表达;Western blot检测PKD1及JAK-STAT3通路相关蛋白表达。结果与MCAO组相比,miR-31 inhibitor MCAO组神经功能评分,梗死体积,神经元缺失,凋亡率,cleaved Caspase-3和Bax的表达,4-HNE和8-OHd G免疫染色强度,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α,MDA含量,PKD1表达均显著升高,SOD表达量降低(均P<0.05);miR-31 mimic MCAO组和si-PKD1 MCAO组神经功能评分,梗死体积,神经元缺失,凋亡率,cleaved Caspase-3和Bax的表达,4-HNE和8-OHd G免疫染色强度,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α,MAD含量,PKD1表达均显著降低,SOD表达量上升(均P<0.05);在MCAO小鼠的星状胶质细胞内,miR-31呈低表达,PKD1呈高表达,JAK-STAT3通路呈激活状态。结论MCAO小鼠的星状胶质细胞内miR-31靶向下调PKD1基因抑制JAK/STAT3信号通路,降低炎症反应,从而减轻MCAO神经元氧化应激损伤。
- 李洁车玉琴
- 关键词：PKD1缺血性脑卒中
- 丹参酮ⅡA抑制NF-κB磷酸化发挥对脑缺血再灌注大鼠抗炎作用机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的观察丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的抗炎作用,通过检测脑组织中NF-κB磷酸化水平,探讨丹参酮ⅡA对CIRI大鼠的抗炎作用机制,为临床脑梗塞患者的治疗提供新思路。方法用SD大鼠建立CIRI模型,分为假手术组、模型对照组、丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中NF-κB及p-NF-κB表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组、丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织中NF-κB、p-NF-κB表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织中NF-κB、p-NF-κB表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA对CIRI大鼠具有抗炎作用,其作用机制与丹参酮ⅡA能够抑制过度磷酸化的NF-κB表达水平密切相关。
- 李洁车玉琴
- 关键词：脑缺血再灌注NF-ΚB信号通路
- OGD模型乳小鼠的星状胶质细胞内miR-31对共培养神经元氧化应激损伤的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探究氧-糖剥夺(OGD)模型乳小鼠的星状胶质细胞内miR-31调控PKD1基因表达,进而抑制JAK-STAT3信号通路活化介导的OGD共培养神经元炎症反应以及氧化应激损伤的保护机制.方法提取乳小鼠原代星状胶质细胞和神经元,流式细胞仪分选纯化,之后将星状胶质细胞分别转染miR-31 mimic、miR-31 inhibitor、si-PKD1或加入JAK-STAT3通路抑制剂;构建OGD模型将转染后的星状胶质细胞与神经元共培养,并分为七组:normal组,blank OGD组,NC OGD组,miR-31 mimic OGD组,miR-31 inhibitor OGD组,si-PKD1 OGD组,si-PKD1+CdCl_(2)OGD组.MTT法检测OGD共培养体系中神经元存活率;LDH漏出率测定OGD共培养体系中神经元细胞损伤;TUNEL法检测OGD共培养体系中神经元凋亡;免疫荧光法检测OGD共培养体系中氧化应激损伤相关蛋白4-HNE和8-OHdG表达;TBA法检测OGD共培养体系中MDA含量;黄嘌呤氧化酶法检测OGD共培养体系中SOD含量;ELISA检测OGD共培养体系中炎症因子;qRT-PCR检测OGD共培养体系中miR-31和PKD1的表达;Western blot检测OGD共培养体系中PKD1及JAK-STAT3通路相关蛋白表达.结果OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控炎症反应结果显示:与blank组和NC组相比,miR-31 mimic组炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量显著降低(均P<0.05),miR-31 inhibitor组炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量显著上升(均P<0.05).与blank组和NC组相比,miR-31 mimic组神经元存活率上升,LDH漏出率、ROS表达量显著降低(均P<0.05),miR-31 inhibitor组神经元存活率显著降低,LDH漏出率和ROS表达量显著升高(均P<0.05);OGD模型乳小鼠星状胶质细胞miR-31调控对神经元的活性的影响结果显示:与单独培养(Neuron组)相比,共培养条件下神经元(Neuron+astrocytes)的增殖及存活率、LDH表达及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与神经元组(Neuron组)相比,神经元OGD模型组(Neuron OGD组)细胞增殖及存活率减少,培养液中LDH表达增加,细胞凋
- 李洁车玉琴
- 关键词：PKD1星状胶质细胞氧化应激
- 阿昔洛韦与纳洛酮联合应用治疗小儿病毒性脑炎疗效分析被引量：1
- 2020年
- 目的探讨阿昔洛韦与纳洛酮联合应用治疗小儿病毒性脑炎的临床治疗效果.方法选取2017年1月—2019年1月收治的小儿病毒性脑炎患者72例,分为对照组和观察组各36例进行回顾性分析,对照组患儿采用阿昔洛韦单独治疗,观察组患儿采用阿昔洛韦与纳络酮联合应用治疗,观察比较两组患儿临床治疗总有效率以及后遗症发生率.结果观察组临床治疗总有效率达91.7%,显著优于对照组总有效率69.5%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组后遗症发生率显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论阿昔洛韦与纳洛酮联合应用治疗小儿病毒性脑炎,临床疗效显著,后遗症发生率较低.
- 李洁华晶
- 关键词：纳洛酮病毒性脑炎疗效分析
- 综合康复辅助药物治疗对病毒性脑炎患者的疗效分析被引量：1
- 2020年
- 目的探讨综合康复辅助药物治疗对病毒性脑炎患者治疗效果的影响.方法选取中国医科大学附属第四医院2008年1月—2011年1月收治的病毒性脑炎患者72例,分为对照组和观察组各36例进行回顾性分析,对照组给予常规药物治疗及一般护理,观察组在常规药物治疗及一般护理基础上给予综合康复治疗,比较两组患者的症状改善时间及住院时间差异、FMA(Fugl-Meyer运动评分量表)及MBI(改良Barthel指数)评分变化情况、语言及智力能力提升情况.结果观察组症状改善时间及住院时间均显著少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组FMA评分及MBI评分均有显著升高,且观察组的FMA及MBI评分均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者语言及智力障碍率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论综合康复辅助药物治疗可显著提升病毒性脑炎患者的疗效.
- 张峰李洁王位坐
- 关键词：综合康复治疗药物治疗病毒性脑炎
- 大鼠大脑中动脉供血区梗死后小脑皮质GFAP mRNA动态表达被引量：1
- 2010年
- 采用Longa大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备动物模型,用实时定量PCR法检测大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质胶质纤维酸性蛋白mRNA的表达。结果显示,持续性大鼠大脑中动脉闭塞后,胶质纤维酸性蛋白mRNA在大鼠的小脑皮层有动态表达,第1天、第3天和第5天比对照组明显增高(P<0.05),第7天、第10天和第14天比对照组明显下降(P<0.05)。大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质出现胶质纤维酸性蛋白动态表达,远离梗死灶的相关部位脑组织继发损害机制可能与神经抑制因子有关。
- 李洁车玉琴康志伟林巧
- 关键词：小脑GFAP
- 川芎嗪抑制CIRI大鼠小胶质细胞活化发挥抗炎作用机制的实验研究被引量：11
- 2021年
- 目的观察川芎嗪对脑缺血再灌注(CIRI)大鼠脑组织中小胶质细胞活化的调控作用,阐述川芎嗪通过抑制小胶质细胞焦亡的发生而发挥其对CIRI大鼠的抗炎作用机制。方法用SD大鼠建立CIRI模型,分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、阳性对照组。对各组大鼠进行神经功能缺损评分;TTC染色测定梗死灶体积;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的水平;免疫荧光法检测半暗带脑组织中Iba-1、NLRP3的共表达;Western blot检测半暗带脑组织中ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1、GSDMD的表达水平。结果与假手术组比较,其余3组神经功能缺损评分、梗死灶体积、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量、Iba-1/NLRP3双阳细胞数、ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1、GSDMD的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,川芎嗪组、阳性对照组大鼠神经功能缺损评分、梗死灶体积、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量、Iba-1/NLRP3双阳细胞数、ASC、Caspase-1、Pro-Caspase-1、GSDMD的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,川芎嗪组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量、Iba-1/NLRP3双阳细胞数、ASC、Caspase-1、GSDMD的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,控制梗死灶扩大,抑制炎症因子分泌的保护作用,该作用可能是通过抑制小胶质细胞内焦亡的发生来实现的。
- 李洁马贤德
- 关键词：缺血性脑卒中川芎嗪小胶质细胞
