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杨红霞

作品数：10 被引量：44H指数：5
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合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 3篇文化科学

主题

  • 10篇力竭
  • 10篇力竭运动
  • 7篇运动后
  • 7篇力竭运动后
  • 6篇心律
  • 6篇心律失常
  • 6篇心律失常发生
  • 6篇心脏
  • 5篇心脏传导
  • 5篇心脏传导系统
  • 5篇房室
  • 5篇房室结
  • 3篇蛋白
  • 3篇窦房
  • 3篇窦房结
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇金属蛋白酶-...
  • 3篇ADAMTS...
  • 3篇MRNA和蛋...
  • 3篇大鼠心脏

机构

  • 9篇国家体育总局...
  • 2篇华东师范大学
  • 1篇广州体育学院
  • 1篇国家体育总局

作者

  • 10篇常芸
  • 10篇杨红霞
  • 2篇薄冰
  • 2篇彭泽胄
  • 1篇王菲
  • 1篇温悦萌

传媒

  • 7篇中国运动医学...
  • 2篇体育科研
  • 1篇体育科学

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 1篇2011
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
2012年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组(P<0.05)。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h(P<0.05),以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。
杨红霞常芸
关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
力竭运动对大鼠心脏传导系统电压门控钠离子通道α亚基的影响被引量：2
2013年
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维电压门控钠离子通道α亚基(SCN5A)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组、反复力竭组及其相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析,测试心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞离子通道因子SCN5A mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,窦房结SCN5A mRNA表达运动后各时相组均显著低于其对照组(P<0.01),一次力竭运动后即刻、4小时窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结(P<0.01)和浦肯野氏纤维(P<0.05)。反复力竭运动后即刻窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:力竭运动可导致心脏传导系统细胞膜离子通道亚型SCN5A在mRNA和蛋白水平异常低表达,其中窦房结改变最明显和持久,其结果可能引起心脏起搏和传导功能异常,构成运动性心律失常的病理与发生机制。
常芸杨红霞薄冰
关键词：心脏传导系统力竭运动
反复性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：2
2012年
目的:探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结(P<0.01)。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维(P<0.01)。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。
杨红霞常芸
关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：7
2012年
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。
常芸杨红霞彭泽胄
关键词：力竭运动结蛋白房室结
力竭运动对大鼠心脏传导系统ICAM-1的影响被引量：10
2015年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只,分别为一次力竭运动组(4组,n=40)、反复力竭运动组(4组,n=40)、一次力竭安静对照组(n=10)和反复力竭安静对照组(n=10)。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,研究细胞炎性因子ICAM-1的m RNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.05),浦肯野氏纤维在运动后24小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后即刻和12小时出现两次峰值,显著高于对照组(P<0.01),浦肯野氏纤维ICAM-1蛋白表达12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后心脏传导系统不同部位ICAM-1 m RNA和蛋白表达的时相规律各异,但心脏窦房结炎性因子增高幅度较大,是运动性心肌损伤与心律失常的机制之一。
常芸杨红霞王菲
关键词：力竭运动细胞间粘附分子-1心脏传导系统
力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：14
2012年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-αmRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01)。浦肯野纤维TNF-αmRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-αmRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12h最明显,房室结在运动后24h最明显(P<0.01)。结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础。而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势。
常芸杨红霞
关键词：力竭运动窦房结房室结
不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：4
2012年
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。
常芸杨红霞彭泽胄
关键词：力竭运动过氧化体增殖物激活型受体Α房室结
不同力竭运动对心脏传导系统HIF-1α的影响被引量：8
2014年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞能量代谢因子HIF-1α基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和反复力竭运动组及其相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24小时应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞能量代谢因子HIF-1α的mRNA和蛋白表达变化。结果:不同力竭运动后心脏窦房结、房室结、浦肯野氏纤维HIF-1αmRNA和蛋白表达在运动后即刻显著升高(P<0.01),之后下降,尤其以4小时下降最为显著(P<0.01)。而房室结和浦肯野氏纤维分别在运动后12小时和24小时再次升高(P<0.01)。比较不同力竭运动后心脏传导系统HIF-1αmRNA和蛋白的表达结果,以反复力竭运动后改变更为显著(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏传导系统各部位HIF-1α呈现出mRNA和蛋白水平的异常高表达和随后时段的异常低表达是心脏传导组织对缺氧与恢复的适应性反应,不仅显现出HIF-1α在力竭运动过程中有重要的调控作用,而且可以反映大强度运动后心脏的缺氧程度以及心肌能量代谢状态。
常芸杨红霞
关键词：力竭运动缺氧诱导因子-1Α窦房结房室结
不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
2012年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。
薄冰常芸杨红霞温悦萌
关键词：力竭运动KCNQ1房室结
力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化被引量：11
2011年
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。
杨红霞常芸
关键词：力竭运动窦房结金属蛋白酶-1
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