彭泽胄
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：国家体育总局体育科学研究所更多>>
- 发文基金：国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 肥胖相关基因的生物信息学研究被引量：2
- 2010年
- 目的:筛选肥胖易感基因,探讨基因对肥胖形成的影响以及肥胖的分子机制.方法:利用美国生物技术信息中心(NCBI)、欧洲生物信息研究所(EBI)及其他公共数据库对肥胖相关基因进行检索,根据基因分子功能的不同,筛选出直接调控脂代谢的肥胖基因作为候选基因进行分析讨论.结果:筛选出与肥胖相关的基因总共233个,根据不同功能分类,直接参与脂肪的生成与分解的基因有11个,其余的基因在不同的组织中发挥不同的功能对肥胖进行调控.结论:肥胖是由多基因调控形成的,并没有发现肥胖是由单个基因突变造成的,有些基因与基因相互作用,共同控制着肥胖的发生,而有些基因与环境因素相互适应影响着肥胖的形成.
- 万宇彭泽胄黄旭辉陈耿
- 关键词：肥胖基因生物信息学脂代谢
- 不同时相力竭运动对大鼠心肌TNF-a、ICAM-1及ADAMTS-1的影响
- 研究目的：探讨力竭后心肌TNF-a、ICAM-1和ADAMTS-1表达的时相性变化特点及规律，试图揭示运动性心肌微损伤的病理过程与发生机制。 研究方法：本研究采用大鼠力竭游泳运动建立的运动性心肌微损伤实验动物模型，10...
- 彭泽胄
- 关键词：力竭运动肿瘤坏死因子-A细胞间黏附分子-1
- 文献传递
- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。
- 常芸杨红霞彭泽胄
- 关键词：力竭运动过氧化体增殖物激活型受体Α房室结
- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。
- 常芸杨红霞彭泽胄
- 关键词：力竭运动结蛋白房室结
- 力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。
- 彭泽胄常芸
- 关键词：力竭运动心肌微损伤细胞间粘附因子-1
