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杨长生

作品数:6 被引量:37H指数:3
供职机构:甘肃中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇当归
  • 2篇PC12细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇当归贝母苦参...
  • 1篇当归多糖
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇多糖
  • 1篇行为学
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇血管性痴呆模...
  • 1篇血清
  • 1篇血清肿瘤坏死...
  • 1篇血清肿瘤坏死...
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇验案

机构

  • 6篇甘肃中医药大...
  • 1篇武汉市中医医...

作者

  • 6篇杨长生
  • 4篇李海龙
  • 4篇吴红彦
  • 2篇陈杰
  • 1篇王虎平
  • 1篇马春林

传媒

  • 2篇中医临床研究
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇亚太传统医药
  • 1篇西部中医药

年份

  • 4篇2015
  • 2篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
经方当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性探析被引量:2
2014年
回顾近年来中医药与当归贝母苦参丸的临床应用和药理文献研究,应用中医理论和药理学研究探讨当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性。
荣倩倩吴红彦李海龙杨长生马春林陈杰
关键词:当归贝母苦参丸胃癌
归芪聪志汤干预血管性痴呆模型大鼠及脑组织氧化损伤、内质网应激的研究
目的:通过观察归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力、海马组织病理、脑皮质氧化损伤相关酶以及海马内质网应激标志性分子的影响,探讨该方治疗血管性痴呆的药效及其作用机理。方法:雄性wistar大鼠80只(体重28...
杨长生
关键词:血管性痴呆内质网应激
文献传递
当归多糖对血管型痴呆低糖低氧PC12细胞凋亡的影响被引量:2
2015年
目的:观察当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide ride,ASP)对低亚硫酸钠诱导的低糖低氧PC12细胞模型的影响,探讨当归多糖影响细胞凋亡的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组、OGD(oxygen-glucose deprivation)模型组、当归多糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,采用比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2表达情况。结果:缺糖缺氧损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05),各剂量当归多糖组细胞存活率均高于损伤组,且200μg·L-1浓度的当归多糖组细胞存活率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,有效降低细胞凋亡率,可不同程度地保护PC12细胞。
邓健男曾静玲李海龙杨植媛杨长生
关键词:当归多糖细胞凋亡
黑逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素-6和-1β的影响被引量:18
2015年
目的:观察黑逍遥散对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(Al zhei mer di s eas e,AD)模型大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(I L-6、I L-1β)表达的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用机制。方法:海马区注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,用黑逍遥散、石杉碱甲进行对抗治疗,第28天取血清,通过酶联免疫吸附法(ELI SA)测定AD大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量。结果:模型组大鼠血清中TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著升高,各治疗组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量均有所降低,黑逍遥散高剂量组大鼠血清TNF-α、I L-6、I L-1β含量显著降低。结论:有效控制AD患者体内炎性因子表达是黑逍遥散的重要作用机制。
杨长生吴红彦李海龙容倩倩
关键词:阿尔茨海默病黑逍遥散炎性因子
吴红彦教授治疗反流性食管炎理论探析与经验举隅被引量:4
2014年
吴红彦教授在多年的临床中,以木郁土壅、胃失和降为基本病机,疏肝解郁、和中降逆为治疗原则,针对不同病程及兼夹邪气随证施治反流性食管炎取得了良好的疗效。本文简概其理,略举实例,以资共享。
荣倩倩吴红彦王虎平杨长生陈杰
关键词:反流性食管炎名医验案
阿魏酸对Aβ25-35诱导PC12细胞的保护机制研究被引量:8
2015年
目的:观察阿魏酸对β-淀粉样蛋白25-35(βamyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)模型细胞的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,以不同浓度阿魏酸对抗干预,以MTT比色法观测阿魏酸对AD模型细胞增殖的保护作用,以比色法检测阿魏酸对AD模型细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响。用RT-PCR法检测Apbb1,乙酰胆碱酯酶(Ache)基因的表达。结果:阿魏酸对损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,阿魏酸在2 mmol/L时可明显降低模型细胞培养液中MDA、LDH含量,提高SOD活力,差异有统计学意义(P<0.01)。阿魏酸可下调Apbb1和Ache的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿魏酸对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力相关,与下调Apbb1、Ache的mRNA表达量相关。
杨长生杨植媛吴红彦李海龙吴亚娜
关键词:阿尔兹海默病阿魏酸
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