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  • 9篇中文期刊文章

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  • 9篇医药卫生

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作者

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传媒

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年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
归芪聪志汤及其拆方对VD模型大鼠海马神经元HIF-1α,VEGF和HO-1表达的影响被引量:6
2018年
目的:研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织缺氧诱导因子(-1)α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),及血红素加氧酶(-1)(HO(-1))表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组(吡拉西坦,3.6 g·kg(-1)),归芪聪志汤组(9.9 g·kg(-1)),活血通络组(拆方1组,9.9 g·kg(-1)),化痰解毒组(拆方2组,9.9 g·kg(-1)),补气养血组(拆方2组,9.9 g·kg(-1)),每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO(-1) mRNA和蛋白的表达。结果:治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P〈0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P〈0.05),HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P〈0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO(-1) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P〈0.05),HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO(-1)因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。
马春林陈杰崔淑梅朱凯敏李海龙吴红彦
microRNA表达对血管性痴呆的影响被引量:2
2016年
microRNA作为体内一种有调控功能的内源性非编码RNA,广泛参与人体发育、细胞增殖、脂质代谢等过程,并对体内大部分的生命过程起到一定的调控作用。近年来学者认为,血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发生可能与乙酰胆碱的缺乏、大脑细胞凋亡、脑缺血引起突触改变、脑缺血后的炎症反应等异常因素存在较大关系,并且上述VD的高危因素的发生、发展过程中均有microRNA调控的广泛参与,因而microRNA对该病的发生、发展可能起着至关重要的作用。随着近年microRNA在机体内生命过程调控作用机制研究逐渐深入,大量研究得以证实,前列腺癌、乳腺癌、股骨头坏死等患者循环血中microRNA表达呈特异性变化,循环microRNA作为疾病潜在的新型标志物得到大量学者认可,研究循环microRNA的体内变化有望用于疾病的早期诊断。本文综述VD相关microRNA的研究进展,同时对microRNA用于血管性痴呆患者早期诊断与治疗进行展望。
张宣吴红彦李海龙陈杰马春林
关键词:MICRORNA血管性痴呆
吴红彦教授治疗反流性食管炎理论探析与经验举隅被引量:4
2014年
吴红彦教授在多年的临床中,以木郁土壅、胃失和降为基本病机,疏肝解郁、和中降逆为治疗原则,针对不同病程及兼夹邪气随证施治反流性食管炎取得了良好的疗效。本文简概其理,略举实例,以资共享。
荣倩倩吴红彦王虎平杨长生陈杰
关键词:反流性食管炎名医验案
参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响被引量:5
2017年
目的观察参芪抑瘤方药物血清对胃癌MGC-803细胞增殖的影响,探讨其相关机制。方法以参芪抑瘤方不同浓度药物血清干预胃癌MGC-803细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,q RT-PCR检测CDKN1B、CDKN1C基因表达,Western blot检测p27、p57蛋白表达。结果 3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24、48、72 h,细胞增殖水平显著降低(P<0.01),且与时间和剂量呈依赖关系;3%、5%、10%药物血清作用于MGC-803细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;q RT-PCR检测结果显示,与对照组和空白血清组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞CDKN1B、CDKN1C m RNA表达显著上调(P<0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,药物血清各剂量组MGC-803细胞p27、p57蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论参芪抑瘤方药物血清可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,其机制可能是通过调节CDKN1B、CDKN1C m RNA和蛋白表达,进而干预细胞周期。
马春林吴红彦李海龙陈杰张宣李红亮
关键词:药物血清细胞增殖
经方当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性探析被引量:2
2014年
回顾近年来中医药与当归贝母苦参丸的临床应用和药理文献研究,应用中医理论和药理学研究探讨当归贝母苦参丸治疗胃癌的可行性。
荣倩倩吴红彦李海龙杨长生马春林陈杰
关键词:当归贝母苦参丸胃癌
参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响被引量:4
2015年
目的研究参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将60只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、参芪抑瘤方低剂量组、参芪抑瘤方高剂量组、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组,连续灌胃给药14天,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,l4天后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;qRT-PCR技术检测肿瘤血管生成相关基因VEGF、TGF-β基因表达;免疫组织化学技术检测肿瘤组织中肿瘤血管生成相关蛋白VEGF、TGF-β的表达情况。结果不同剂量的参芪抑瘤方组的抑制率分别为:高剂量联合组达到53%,低剂量联合组为33%,高剂量中药组为35%,低剂量中药组为21%,阳性对照组为39%,差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR结果显示:与模型组相比,各用药组中VEGF、TGF-βmRNA的表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色显示:VEGF、TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合组较顺铂阳性组、纯中药组蛋白表达量低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪抑瘤方在mRNA和蛋白水平,可以下调肿瘤组织中VEGF、TGF-β的表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成,从而发挥抑瘤效应。
陈杰吴红彦李海龙马春林荣倩倩张宣
关键词:H22荷瘤小鼠VEGFTGF
归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠海马缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和血红素加氧酶-1表达的影响被引量:4
2018年
目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及血红素加氧酶(HO-1)表达的影响。方法采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,将80只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、归芪聪志汤高、中、低剂量组。连续灌胃4 w后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时通过HE染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组织化学法测定各组海马组织HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白的表达水平,采用荧光定量PCR技术检测大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1 mRNA表达的变化。结果经过治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤中剂量组与阳性对照组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论归芪聪志汤能明显改善VD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与上调HIF-1α、VEGF及HO-1的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。
张宣吴红彦李海龙陈杰马春林
关键词:血管性痴呆缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子血红素加氧酶
参芪抑瘤方药物血清对胃癌MKN-45细胞周期阻滞及抗侵袭转移的影响被引量:11
2016年
目的 探讨不同浓度参芪抑瘤方药物血清对胃癌MKN-45 细胞周期阻滞及抗侵袭转移作用的相关机制.方法 60 只SPF 级Wistar 大鼠,随机分为对照组和参芪抑瘤方低、中、高剂量组,每组15 只.参芪抑瘤方低、中、高剂量组分别给予0.25、0.50、1.00 g 原药材/mL 药液灌胃,空白组给予等量饮用水灌胃,每日2 次,连续7 d,末次灌胃2 h 后取血,分离血清.MKN-45 细胞经不同浓度药物血清处理后,流式细胞术检测细胞周期,免疫组化检测COX-2、PTEN 蛋白表达.结果 药物血清干预后细胞G0~G1 期比例增加,S 期比例减少;药物血清可降低MKN-45 细胞COX-2 蛋白阳性表达率,升高PTEN 蛋白阳性表达率(P〈0.05).结论 参芪抑瘤方药物血清阻滞细胞周期及抗侵袭转移作用可能与影响COX-2、PTEN 蛋白表达有关.
马春林吴红彦李海龙陈杰张宣
关键词:胃癌MKN-45细胞COX-2蛋白
当归贝母苦参丸含药血清对胃癌细胞SGC-7901抑制作用机制的研究被引量:9
2016年
目的:研究不同浓度当归贝母苦参丸含药血清抑制胃癌细胞SGC-7901的机制。方法:将120只Wistar大鼠分为当归贝母苦参丸高、中、低剂量组(0.3,0.2,0.1 g·kg^(-1))和正常组,每组30只,ig 2次/d,连续给药7 d,制备含药血清,以空白血清处理胃癌细胞SGC-7901为空白组,实验组以当归贝母苦参丸含药血清高、中、低剂量组处理SGC-7901细胞后用RTq PCR技术检测环氧合酶-2(COX-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达水平、用免疫细胞化学技术检测COX-2,BAX,PTEN蛋白表达情况。结果:与正常组比较,高剂量组使SGC-7901细胞COX-2 mRNA的表达量下降68%,BAX和PTEN mRNA的表达量分别升高99.7%和85.6%(P<0.05),含药血清可以降低SGC-7901细胞COX-2的阳性表达率,升高其平均灰度值,升高BAX和PTEN的阳性表达率,减低其平均灰度值(P<0.05)。结论:当归贝母苦参丸含药血清能抑制胃癌细胞SGC-7901,BAX,PTEN,COX-2 mRNA和蛋白的表达。
吴红彦荣倩倩李海龙马春林师金凤陈杰
关键词:胃癌SGC-7901
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