田环环
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- GABA_A受体与七氟烷致幼小鼠遗忘作用和自主活动抑制作用的关系研究
- 2013年
- 目的:研究γ-氨基丁酸A(GABAA)受体与七氟烷(S)致幼小鼠遗忘作用和自主活动抑制作用的关系。方法:取幼小鼠随机分为3大组(n=80),分别进行自主活动、跳台和避暗实验,再将每大组幼小鼠随机分为空白对照组(生理盐水10ml/kg),S组(3.0ml/kg),GABAA受体特异性阻滞药一叶萩碱(Se)低、中、高剂量组(2、4、8mg/kg)及其联用低、中、高剂量组(S3.0ml/kg+Se2、4、8mg/kg),每组10只。实验开始时予幼小鼠腹腔注射Se或生理盐水,10min后皮下注射S,记录末次给药后15、30、45、60min时自主活动实验幼小鼠5min内的自主活动次数,末次给药后1、2d时跳台和避暗实验步入潜伏期、跳下潜伏期和错误次数。结果:与空白对照组比较,S组幼小鼠给药后15、30、45min时的自主活动次数明显减少,给药后1d的步入潜伏期、跳下潜伏期均明显缩短,其相应错误次数均明显增加(P<0.05);联用低、中、高剂量组幼小鼠给药后15min时的自主活动次数明显减少(P<0.05)。与S组比较,联用高剂量组幼小鼠给药后1d的步入潜伏期、跳下潜伏期均明显延长,其相应错误次数均明显减少(P<0.05)。其余各组指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GABAA受体参与了S的遗忘作用,但S对自主活动的抑制作用与GABAA受体无关。
- 张科学赵佳佳吴月红田环环刘远航徐青荣刘强姚瑞孙大贺江维戴体俊
- 关键词：七氟烷遗忘受体
- 七氟醚预处理通过改善心肌Cx43侧面化减轻缺血／再灌注性心律失常被引量：1
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）侧面化在七氟醚预处理减轻离体大鼠心脏心肌缺血／再灌注性心律失常方面的作用。方法雄性Wistar大鼠24只，随机分为3组（n=8）：对照组（c组）、缺血／再灌注组（IR组）、3％七氟醚预处理组（SP组）。采用Langendorff灌注装置进行离体心脏灌注：C组持续灌注90min；IR组平衡30min，缺血30min，再灌注30min；SP组平衡10min，3％七氟醚预处理15min，洗脱5min，缺血30min，再灌注30min。记录各组的心电图，并于再灌注结束后取左心室游离壁通过免疫荧光观察Cx43的侧面化情况。结果与IR组相比，sP组的期前收缩次数明显减少（P〈0．05），室性心动过速和心室纤颤的时程明显缩短（P〈0．05），心室纤颤发生率降低（P〈0．05），心律失常评分降低（P〈0．05）。Cx43的侧面化情况sP组明显优于IR组（P〈0．05）。结论七氟醚能有效减轻缺血／再灌注性心律失常的发生，其机制可能与改善Cx43的侧面化程度有关。
- 邓甘林庞昀婷邓倩田环环刘金东
- 关键词：七氟醚再灌注心律失常缝隙连接蛋白43
- 七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时紧密连接蛋白1的影响：离体实验被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时紧密连接蛋白1（ZO-1）的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重250 ～ 300 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏模型18个,采用随机数字表法,将其分成3组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚预处理组（S组）.平衡灌注10 min后,C组继续灌注K-H液110 min;I/R组继续灌注K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注60min;S组灌注经3％七氟醚预充饱和的K-H液15 min,洗脱5 min,全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注15和60 min时记录心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）.再灌注期间记录心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注60 min时取心尖部组织,采用Western blot法检测ZO-1表达;免疫荧光法测定ZO-1和缝隙连接蛋白43（Cx43）的分布情况.结果 与C组比较,I/R组再灌注15和60 min时HR、LVDP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP和心律失常评分升高,心肌组织ZO-1表达下调,ZO-1再分布率升高（P＜0.05）.与I/R组比较,S组再灌注15和60 min时HR、LVDP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP和心律失常评分降低,心肌组织ZO-1表达上调（P＜0.05）.C组ZO-1与Cx43共定位于闰盘处;I/R组位于闰盘处的ZO-1再分布至心肌细胞侧膜,并在侧膜与Cx43发生共定位;S组ZO-1再分布率降低（P＜0.05）.结论 七氟醚预处理降低大鼠再灌注性心律失常发生的机制与抑制ZO-1的表达下调和再分布,从而抑制Cx43的再分布有关.
- 田环环邓倩庞韵婷邓甘林刘金东
- 关键词：缺血预处理心肌再灌注损伤紧密连接部
- 心肌缝隙连接蛋白43侧膜化机制的研究进展被引量：1
- 2015年
- 背景缝隙连接蛋白43（eonnexin43，Cx43）是心肌缝隙连接的主要结构，多种心脏病理过程（如缺血／再灌注等）均可使Cx43重分布至侧膜而发生侧膜化。这种侧膜化使缝隙连接脱耦连，导致折返性心律失常，严重影响心脏的功能。目的旨在从Cx43转运及定位过程来阐述心肌Cx43侧膜化的分子机制。内容Cx43侧膜化与闰盘处N-钙黏蛋白、桥粒、紧密连接蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）等连接蛋白（connexins，Cxs）的解耦连，以及细胞骨架蛋白介导的Cx43重定向转运密切相关；此外，Cx43的磷酸化、乙酰化也参与了侧膜化的过程。从Cxs、细胞骨架蛋白、磷酸化、乙酰化4个方面就Cx43侧膜化的分子机制展开具体讨论。趋向为进一步研究Cx43侧膜化机制及临床治疗折返性心律失常提供相关思路及分子基础。
- 田环环刘金东
- 关键词：连接蛋白43细胞膜心律失常心性
- 七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响：离体实验被引量：5
- 2015年
- 目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠,体重220～ 280 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏模型36个,采用随机数字法,将其随机分为3组（n=12）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚预处理组（SP组）.平衡灌注30 min后,S组继续灌注150 min;I/R组缺血30 min,再灌注120 min;SP组用含2.4％七氟醚的K-H液灌注15min,然后洗脱5 min,缺血30 min,再灌注120 min.分别于平衡灌注末和再灌注30 min时,记录HR、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）.再灌注期间行心律失常评分.于再灌注60 min时,每组取3个心脏,采用Western blot法测定心肌组织wnt3a、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）和β-catenin的表达水平.再灌注120min时,每组取6个心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组再灌注30min时HR、LVDP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,心律失常评分升高,心肌梗死体积百分比增加,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组再灌注30min时HR、LVDP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心律失常评分降低,心肌梗死体积百分比减小,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达上调（P＜0.05）.结论 七氟醚预处理可通过激活wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 邓倩田环环庞昀婷邓甘林刘金东
- 关键词：WNT蛋白质类糖原合成酶激酶3Β连环素
