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邓倩

作品数:3 被引量:9H指数:2
供职机构:徐州医学院更多>>
发文基金:江苏省社会发展科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇七氟醚
  • 3篇七氟醚预处理
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇再灌注
  • 2篇离体
  • 2篇离体实验
  • 2篇连接蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇再灌注心律失...
  • 1篇再灌注性
  • 1篇再灌注性心律...

机构

  • 3篇徐州医学院
  • 2篇徐州医学院附...

作者

  • 3篇田环环
  • 3篇刘金东
  • 3篇邓倩

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇徐州医学院学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
七氟醚预处理通过改善心肌Cx43侧面化减轻缺血/再灌注性心律失常被引量:1
2014年
目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)侧面化在七氟醚预处理减轻离体大鼠心脏心肌缺血/再灌注性心律失常方面的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):对照组(c组)、缺血/再灌注组(IR组)、3%七氟醚预处理组(SP组)。采用Langendorff灌注装置进行离体心脏灌注:C组持续灌注90min;IR组平衡30min,缺血30min,再灌注30min;SP组平衡10min,3%七氟醚预处理15min,洗脱5min,缺血30min,再灌注30min。记录各组的心电图,并于再灌注结束后取左心室游离壁通过免疫荧光观察Cx43的侧面化情况。结果与IR组相比,sP组的期前收缩次数明显减少(P〈0.05),室性心动过速和心室纤颤的时程明显缩短(P〈0.05),心室纤颤发生率降低(P〈0.05),心律失常评分降低(P〈0.05)。Cx43的侧面化情况sP组明显优于IR组(P〈0.05)。结论七氟醚能有效减轻缺血/再灌注性心律失常的发生,其机制可能与改善Cx43的侧面化程度有关。
邓甘林庞昀婷邓倩田环环刘金东
关键词:七氟醚再灌注心律失常缝隙连接蛋白43
七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时紧密连接蛋白1的影响:离体实验被引量:3
2014年
目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重250 ~ 300 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏模型18个,采用随机数字表法,将其分成3组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组).平衡灌注10 min后,C组继续灌注K-H液110 min;I/R组继续灌注K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注60min;S组灌注经3%七氟醚预充饱和的K-H液15 min,洗脱5 min,全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注15和60 min时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).再灌注期间记录心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注60 min时取心尖部组织,采用Western blot法检测ZO-1表达;免疫荧光法测定ZO-1和缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布情况.结果 与C组比较,I/R组再灌注15和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP和心律失常评分升高,心肌组织ZO-1表达下调,ZO-1再分布率升高(P<0.05).与I/R组比较,S组再灌注15和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP和心律失常评分降低,心肌组织ZO-1表达上调(P<0.05).C组ZO-1与Cx43共定位于闰盘处;I/R组位于闰盘处的ZO-1再分布至心肌细胞侧膜,并在侧膜与Cx43发生共定位;S组ZO-1再分布率降低(P<0.05).结论 七氟醚预处理降低大鼠再灌注性心律失常发生的机制与抑制ZO-1的表达下调和再分布,从而抑制Cx43的再分布有关.
田环环邓倩庞韵婷邓甘林刘金东
关键词:缺血预处理心肌再灌注损伤紧密连接部
七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响:离体实验被引量:5
2015年
目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时wnt/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠,体重220~ 280 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏模型36个,采用随机数字法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min后,S组继续灌注150 min;I/R组缺血30 min,再灌注120 min;SP组用含2.4%七氟醚的K-H液灌注15min,然后洗脱5 min,缺血30 min,再灌注120 min.分别于平衡灌注末和再灌注30 min时,记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).再灌注期间行心律失常评分.于再灌注60 min时,每组取3个心脏,采用Western blot法测定心肌组织wnt3a、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin的表达水平.再灌注120min时,每组取6个心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组再灌注30min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,心律失常评分升高,心肌梗死体积百分比增加,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达下调(P<0.05);与I/R组比较,SP组再灌注30min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心律失常评分降低,心肌梗死体积百分比减小,心肌组织wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin的表达上调(P<0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
邓倩田环环庞昀婷邓甘林刘金东
关键词:WNT蛋白质类糖原合成酶激酶3Β连环素
共1页<1>
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