范淑英
- 作品数：9 被引量：31H指数：4
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- 米非司酮对子宫肌瘤细胞ER、PR及VEGFR表达和瘤细胞生长的抑制作用被引量：4
- 2008年
- 目的:米非司酮用于子宫肌瘤治疗效果较好,但目前机制不明,本研究中探讨米非司酮治疗子宫肌瘤的可能机制。方法:获取手术组织标本和分离子宫肌瘤细胞,采用Western blot方法研究雌激素受体(ER)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达水平,采用RNA干扰方法研究ER表达沉默后VEGFR的表达改变,采用MTT法研究米非司酮对子宫肌瘤细胞的生长抑制作用。结果:子宫肌瘤组织中ER及VEGFR的表达水平明显高于肌瘤周围正常子宫肌组织,差异具有统计学意义,并且肌瘤组织中ER和VEGFR的表达有正相关性。RNA干扰方法沉默子宫肌瘤细胞中ER表达后VEGFR的表达水平降低。米非司酮对VEGFR表达水平较高的子宫肌瘤细胞具有较强的生长抑制作用,而且经米非司酮作用后子宫肌瘤细胞的PR、ER和VEGFR表达水平降低。结论:米非司酮可能通过ER、PR和VEGFR途径发挥抑制子宫肌瘤生长的作用。
- 范淑英高义军刘静宜梁维敏
- 关键词：米非司酮子宫肿瘤VEGFRER
- AT1R基因、ACE基因和CYP基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A^1166-C、血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）和醛固酮合成酶（CYP11B2）基因-344T／C位点多态性与妊娠期高血压疾病（HDCP）的相关关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术（PCR-RFLP），分别检测HDCP组86例和正常对照组175例AT1R基因A1166-C、ACE基因I／D和CYP11B2基因-344T／C突变位点的基因型。结果HDCP组和正常对照组AT1R基因A1166-C、ACE基因L／D和CYP11B2基因-344T/C多态性18种组合的分布不同，构成比不同；这18种组合中，相对于AT1R-AA＋ACE-Ⅱ＋CYP11B2-TT基因型，携带AT1R-AA＋ACE-DD＋CYP11B2-TC基因型人群的OR值为7．289；携带AT1R-AC＋ACE-ID＋CYP11B2-TC基因型人群的OR值为5．315；携带AT1R-AC＋ACE-DD＋CYP11B2-TC基因型人群的OR值为5．694。其余联合基因型，差异均无统计学意义（P均〉0．05）；或者由于样本量小，不具有代表性。结论HDCP组和正常对照组AT1R基因A1166-C、ACE基因I／D和CYP11B2基因-344T／C多态性18种组合中，AT1R-AA＋ACE-DD＋CYP11B2-TC联合基因型、AT1R-AC＋ACE-ID＋CYP11B2-TC联合基因型、AT1R-AC＋ACE-DD＋CYP11B2-TC联合基因型可能增加HDCP的遗传易感性；HDCP的发生，可能是多个基因共同作用的结果。
- 牛建清李宏芬沈志霞范淑英代琪张蕴霞
- 关键词：妊娠期高血压疾病血管紧张素转换酶基因醛固酮合成酶基因基因多态性
- 米非司酮治疗子宫肌瘤的临床进展及机制研究被引量：3
- 2008年
- 范淑英高义军
- 关键词：子宫肌瘤米非司酮压迫症状女性生殖系统月经过多腹部包块
- 异位妊娠32例误诊原因及临床诊治体会
- 2007年
- 范淑英牛建清高义军
- 关键词：异位妊娠妊娠病误诊原因经史诊治体会
- 子宫肌瘤中血管内皮生长因子受体表达水平对米非司酮敏感性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:米非司酮用于子宫肌瘤治疗效果较好,但目前机制不明,且并不是所有的子宫肌瘤均对米非司酮治疗敏感,本研究探讨子宫肌瘤中血管内皮因子受体(VEGFR)表达水平对米非司酮敏感性的影响。方法:获取对米非司酮不同敏感性的患者的手术组织标本,采用Western Blot方法研究不同米非司酮敏感性的患者肌瘤组织中VEGFR的表达水平;并分离子宫肌瘤细胞,观察不同VEGFR表达水平的细胞对米非司酮的敏感性;同时用RNA干扰沉默VEGFR表达后,观察细胞对米非司酮敏感性的改变。结果:对米非司酮治疗相对不敏感患者的肌瘤组织中VEGFR表达水平较高(与米非司酮敏感患者肌瘤组织相比,p<0.05);VEGFR表达水平较高的肌瘤细胞对米非司酮处理相对不敏感,细胞生长抑制作用较弱;RNA干扰沉默VEGFR表达后细胞对米非司酮处理敏感性增加。结论:子宫肌瘤组织中VEGFR表达水平可能影响米非司酮治疗子宫肌瘤的敏感性。
- 范淑英高义军代琪刘静宜梁维敏
- 关键词：米非司酮子宫肿瘤VEGFRRNA干扰
- AT_1R基因及CYP基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性被引量：11
- 2008年
- 目的探讨妊娠期高血压疾病的分子遗传学机制。方法采用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者(观察组)和175例正常人(对照组)血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166-C和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344 T/C突变位点基因型。基因型及等位基因患妊娠期高血压疾病的风险率以比数比(OR)与95%可信区间(95%CI)表示。结果观察组中AT1R基因的AC基因型频率为33.3%,C等位基因频率为17.2%,相对于AA基因型、A等位基因,OR值分别为1.803、1.711;CYP11B2基因的TC和CC基因型频率分别为40.2%和17.2%,C等位基因频率为37.4%,相对于TT基因型、T等位基因,OR值分别为1.577、6.081、2.114;AT1R和CYP11B2联合基因型分析显示,相对于AA-TT联合基因型,同时携带AC-TC、AA-CC、AC-CC联合基因型的OR值分别为2.407、6.296、7.870。结论AT1R基因1166C和CYP11B2基因-344C点突变的等位基因可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;二者可能共同参与妊娠期高血压疾病的发生。
- 李宏芬牛建清沈志霞张蕴霞代琪王健范淑英
- 关键词：妊娠期高血压疾病醛固酮合成酶基因基因多态性
- 妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶基因和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175例正常对照的ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病患者中ACEI/D基因的ID和DD基因型频率,明显高于正常对照组,分别为41.4%和28.7%;相对于II基因型,携带ID和DD基因型人群的OR值分别为1.981和2.347;D等位基因频率也显著高于正常对照组(49.42%),差异有显著性;相对于I等位基因,D等位基因OR值为1.737;妊娠期高血压疾病患者中AT1R基因的AC基因型频率为33.3%;相对于AA基因型,携带AC基因型人群的OR值为1.803,C等位基因频率为17.2%,相对于A等位基因,C等位基因OR值为1.711;两组ACE和AT1R联合基因分析:相对于IIAA联合基因型,同时携带ACID联合基因型的OR值为3.655;ACDD的OR值为3.045,其余联合基因型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因中D等位基因及AT1R基因A1166点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;在妊娠期高血压疾病的发生中,ACE基因及AT1R基因,可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。
- 牛建清沈志霞张蕴霞李宏芬代琪王健范淑英
- 关键词：妊娠高血压疾病血管紧张素转换酶基因多态性
- ACE基因和CYP基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性研究被引量：6
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C位点突变多态性与妊娠期高血压疾病的相关关系。方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP),分别检测87例妊娠期高血压疾病组和175例正常对照组ACE基因I/D、CYP11B2基因-344T/C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病组中ACE基因I/D的ID和DD基因型频率明显高于正常对照组,分别为41.4%和28.7%;相对于II基因型,携带ID和DD基因型人群患妊娠期高血压疾病的OR值分别为1.981和2.347;D等位基因频率也高于正常对照组为49.42%,差异有显著性;相对于I等位基因,D等位基因患妊娠期高血压疾病的OR值为1.737;妊娠期高血压疾病组CYP11B2基因-344T/C的TC和CC基因型频率分别为40.2%和17.2%;相对于TT基因型,携带TC和CC基因型人群患妊娠期高血压疾病的OR值分别为1.577和6.081;C等位基因频率为37.4%,相对于T等位基因,C等位基因患妊娠期高血压疾病的OR值为2.114;ACE和CYP11B2两组联合基因分析:相对于II-TT联合基因型,同时携带TC-DD联合基因型患妊娠期高血压疾病的OR值为6.019;CC-II、CC-ID、CC-DD联合基因型由于样本量小,不具有代表性,应加大样本量。其余联合基因型,差异均无显著性(P>0.05)。结论ACE基因中D等位基因及CYP11B2基因-344T点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性;在妊娠期高血压疾病的发生中,ACE基因及CYP11B2基因可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。
- 牛建清李宏芬沈志霞张蕴霞代琪王健范淑英
- 关键词：妊娠期高血压疾病血管紧张素转换酶基因醛固酮合成酶基因多态性
