董静
- 作品数：16 被引量：33H指数：3
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- 经皮肺穿刺给药治疗慢性空洞型肺结核
- 杨书华陈金凤聂岩施旭东董静
- 该技术能准确地将药物注入结核空洞或病灶内。应用轻质进口PTC针，即经皮肝穿刺胆道选影针，带针芯、带刻度、弹性好、损伤小、并发症少。模拟定位机三次定位，准确、方便。开机时，隔膜窗外观察，医护人员不直接受辐射。直接注射INH...
- 关键词：
- 关键词：空洞型肺结核
- 核因子-κB抑制剂对小鼠肺炎衣原体肺炎致炎及抗炎细胞因子表达变化的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察核因子（NF）-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失（C3H/HeJ）雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖（2sp）缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10~6IFU/mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷（PDTC）50mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-κB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后NF-κB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰（12.44±1.42）pg/mg,第14天时表达下降（5.61±0.81）pg/mg。同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组。在NF-κB抑制剂干预组,肺组织N F-κB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组。结论 NF-κB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-κB抑制剂能有效拮抗NF-κB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应。
- 施毅董静印洁申萍朱美英
- 关键词：核因子-ΚB抑制剂肺炎衣原体肺炎
- 小鼠肺炎衣原体感染后肺组织TOLL样受体2、4基因表达变化的实验研究
- 背景：肺炎衣原体肺炎作为一种常见的呼吸道感染性疾病，约占社区获得性肺炎的10％。肺炎衣原体已经成为社区获得性肺炎的第3或第4位重要病因。研究表明，越来越多的疾病如哮喘、冠心病、慢性阻塞肺疾病急性加重等与肺炎衣原体的感染有...
- 董静
- 关键词：肺炎衣原体TOLL样受体基因表达肺炎
- 文献传递
- 小鼠肺炎衣原体肺炎TLR2基因表达及信号传导机制的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TOLL样受体(TLR)2的基因表达变化及其信号传导机制。方法TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)96只,随机分为对照组、模型组、SB203580组和PDTC组,每组24只。每组分别按1、4、7、14d各分4个小组,每小组6只。对照组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,模型组和干预组均给予约4.0×106IFU/mL(0.04mL)的肺炎衣原体鼻内接种,SB203580组和PDTC组在接种完肺炎衣原体后分别立即腹腔注射相应的p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580(100mg/kg)或核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(50mg/kg)。分别于接种后第1、4、7及14d处死小鼠,RT-PCR法检测肺组织TLR2mRNA的表达,ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,同时观察肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TLR2mRNA表达迅速升高,以第4d和第7d明显,14d以后开始下降。PDTC早期干预可在一定程度上抑制肺脏组织TLR2mRNA表达,并在感染高峰期抑制明显。SB203580对小鼠肺组织TLR2mRNA表达也有明显抑制。感染肺炎衣原体后,肺组织TNF-α表达水平显著高于正常组,SB203580和PDTC对小鼠肺组织TNF-α表达均有抑制作用,SB203580对TNF-α的抑制作用强于PDTC。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2表达的增加。对p38MAPK和NF-κB的干预均影响TLR2的表达以及炎症介质的释放,提示肺炎衣原体可能是通过TLR2/MAPK和TLR2/NF-κB通路导致肺部炎症反应。
- 董静施毅宋勇宋应健
- 关键词：肺炎衣原体肺炎SB203580P38蛋白激酶
- TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义。方法使用TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组。正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体;干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α的含量。结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d最明显,其中TLR2mRNA在第7 d表达量明显高于正常组[(7.24±1.78)mg/L比(0.64±0.14)mg/L],p38MAPKmRNA在第4 d表达量明显高于正常组[(9.267±1.813)mg/L比(3.734±0.946)mg/L],14 d以后感染开始减轻。其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4 d为高峰(77.29±9.66)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4 d和第7 d明显,其中TLR2 mRNA在第7 d为(0.269±0.09)mg/L,p38 MAPK mRNA在第4 d为(0.002±0.001)mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4 d(25.76±3.49)pg/mg明显。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放。SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关。
- 施毅董静印洁申萍朱美英
- 关键词：肺炎衣原体感染SB203580
- 老年肺结核合并肺部感染100例分析
- 1998年
- 董静
- 关键词：肺结核并发症肺部感染老年人
- 肺炎衣原体感染对小鼠体内Th1/Th2影响的初步研究被引量：1
- 2006年
- 目的通过复制小鼠感染肺炎衣原体的动物模型,检测接种后小鼠体内Th1/Th2平衡改变,对感染后小鼠机体免疫状态进行初步研究。方法96只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用鼻内接种途径建立肺炎衣原体感染小鼠模型,对照组接种二磷酸蔗糖(2SP)无菌缓冲液。分别在接种后的第1,3,5,7,14,21,28和42d,各处死6只动物,收集标本。观察记录肺组织病理,用ELISA法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)表达,用流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞,计算Th1/Th2比值。结果感染肺炎衣原体小鼠的肺组织病理表现多为局灶性肺炎,14d后单核细胞和淋巴细胞含量增多,并伴不同程度成纤维细胞增生。与对照组相比,鼻内接种肺炎衣原体后24h,可见小鼠血清IL-4水平升高,第3d时浓度达到最高(24·38±2·52)pg/mL。持续至第7d,而后恢复到基线水平。血清IFN-γ在接种后24h即达到峰值(23·00±5·15)pg/mL,此后浓度逐渐下降。对照组小鼠Th细胞功能上以Th1细胞占优势,接种肺炎衣原体后Th1/Th2比值明显降低,细胞分类向Th2细胞漂移。第3d时,Th1/Th2比值降到最低值。实验组小鼠在感染后所检测42d内,所有Th1/Th2比值均明显低于对照组(P<0·01)。结论小鼠感染肺炎衣原体后,细胞分类向Th2细胞漂移。宿主肺部炎症病变加重与早期Th1细胞免疫活性受到抑制有关。与外周血IFN-γ/IL-4比值相比,流式细胞术检测细胞内IFN-γ/IL-4,更能代表Th1/Th2极化状态。
- 刘远韬施毅印洁邵宏涛董静
- 关键词：肺炎衣原体小鼠白细胞介素-4Γ干扰素TH1/TH2
- 机械通气在急性呼吸衰竭中的应用体会被引量：3
- 2009年
- 目的探讨气管插管机械通气在治疗急性呼吸衰竭患者中的疗效。方法40例急性呼吸衰竭患者在常规治疗的同时,给予及时的气管插管机械通气,观察通气前后动脉血气中pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)变化以及患者心率(HR)、呼吸频率(RR)和血压(Bp)的变化。结果通气治疗后,40例患者症状明显改善,pH、PaO2、PaCO2、SaO2等参数与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),抢救成功率高。结论机械通气治疗急性呼吸衰竭能迅速改善症状,是抢救急性呼吸衰竭的有效方法,合理的使用机械通气也是提高抢救成功率的关键。
- 董静
- 关键词：急性呼吸衰竭机械通气
- 肺炎衣原体肺炎细胞内信号传导机制的研究进展被引量：1
- 2011年
- 肺炎衣原体肺炎是一种常见的呼吸道感染性疾病。细胞内信号传导与肺炎衣原体感染及其炎症的发生发展密切相关，如MAPK信号通路和核转录因子κB信号通路等，了解细胞信号传导和疾病的关系对于认识生命过程和揭示生命的本质具有重要意义，从而更好地了解感染性疾病的致病机制。
- 董静朱美英施毅
- 关键词：细胞内信号传导肺炎衣原体感染
- TOLL样受体4对肺炎衣原体感染小鼠肺组织炎性递质的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:通过应用肺炎衣原体(Cpn)分别感染Toll样受体4(TLR4)基因突变型(C3H/HeJ品系,TLR4-/-)小鼠和野生型(C3H/HeN品系,TLR4+/+)小鼠,探讨TLR4在Cpn感染后炎性反应中的作用。方法:TLR4突变型和野生型小鼠各60只分为4组(突变型对照组、突变型感染组、野生型对照组和野生型感染组),每组30只,随机分为5个时间点(即第1 d、第4 d、第7 d、第14 d和第21 d)。两感染组经鼻腔接种Cpn,两对照组则经鼻腔吸入二磷酸蔗糖(2SP)缓冲液,在上述预定时间点处死动物,采用ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10的含量,并行病理观察,测定肺湿质量/干质量比值(W/D)。结果:小鼠接种Cpn后,肺组织病理早期以中性粒细胞浸润、后期则以淋巴细胞浸润为主,且有肺泡间隔增宽、肺泡水肿和出血等炎性改变,炎症第21 d趋于吸收。突变型感染组TNF-α的含量自第1 d开始升高,第4 d达峰值,随后呈下降趋势,至第21 d仍高于正常,第7d、14 d和21 d含量分别为(1.10±0.12)、(0.72±0.12)和(0.52±0.10)pg/mg,低于野生型感染组的(1.30±0.16)、(1.01±0.19)和(0.71±0.08)pg/mg。突变型感染组IL-10的含量第4 d开始升高,第7 d达峰值,随后呈下降趋势,至第21 d仍高于正常。第14 d和第21 d的含量分别为(1.08±0.08)和(0.64±0.10)pg/mg,低于野生型感染组的(1.34±0.10)和(0.79±0.05)pg/mg。突变型感染组的W/D值(3.00±0.28)在第21 d高于野生型感染组(2.72±0.16)。结论:TLR4在感染后期至少部分参与Cpn感染小鼠的肺组织炎性递质生成。
- 宋应健董静施毅
- 关键词：TOLL样受体4肺炎衣原体白细胞介素-10小鼠
