邱百怡
- 作品数：28 被引量：47H指数：4
- 供职机构：武汉市中医医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 巴马汀对干扰素γ诱导的HaCaT细胞凋亡和炎症因子影响被引量：6
- 2020年
- 目的探讨巴马汀对干扰素γ(IFN-γ)诱导的人角质成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡和炎症因子分泌的影响及其机制。方法将Ha Ca T细胞分为12组:空白组(未做任何处理)、模型组(IFN-γ:50 ng·mL^-1处理24 h),较低、低、中、高4个浓度实验组[模型细胞+4个浓度(0.20,0.39,0.78和1.56μg·mL^-1)巴马汀处理],IFN-γ+miR-NC组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+转染miRNC),IFN-γ+miR-15a-5p组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+转染miR-15a-5p),低浓度巴马汀+anti-miR-NC组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+巴马汀0.39μg·mL^-1+anti-miR-NC),低浓度巴马汀+anti-miR-15a-5p组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染anti-miR-15a-5p),低浓度巴马汀+pc DNA3.1组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染pc DNA3.1),低浓度巴马汀+pc DNA3.1-CXCL10组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染pc DNA3.1-CXCL10),CXCL10野生型组(WT-CXCL10和miR-15a-5p共转染至Ha Ca T细胞)和CXCL10突变型组(MUT-CXCL10和miR-15a-5p共转染至Ha Ca T细胞)。以流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应法测定miR-15a-5p表达水平。结果空白组、模型组、IFN-γ+miR-NC组、IFN-γ+miR-15a-5p组、低浓度巴马汀+anti-miR-NC组、低浓度巴马汀+anti-miR-15a-5p组、低浓度巴马汀+pc DNA3.1组、低浓度巴马汀+pc DNA3.1-CXCL10组和较低、低、中、高4个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(7.86±0.82)%,(21.83±2.51)%,(21.64±2.21)%,(13.67±1.42)%,(13.58±1.42)%,(18.56±1.87)%,(14.58±1.42)%,(17.86±1.71)%,(18.86±1.67)%,(13.38±1.41)%,(11.66±1.23)%和(9.97±0.99)%;这12组的IL-6蛋白表达分别为0.24±0.02,0.96±0.09,0.90±0.09,0.52±0.05,0.51±0.05,0.74±0.07,0.50±0.08,0.78±0.07,0.80±0.08,0.50±0.05,0.41±0.04和0.35±0.03;这12组的IL-10蛋白表达分别为0.84±0.08,0.19±0.02,0.20±0.02,0.47±0.04,0.44±0.04,0.30±0
- 王首帆徐爱琴徐宜厚朱立宏秦宗碧邱百怡
- 关键词：干扰素Γ人角质形成细胞炎症凋亡
- 红景天苷调节miR-26a-5p/JAG1/Notch-1信号轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组,50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组,100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果与Control组相比,SAL-H组HKF细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比,SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同;miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,改善KD。
- 蔡翔何亚男李伶华邱百怡秦宗碧
- 关键词：红景天苷瘢痕疙瘩
- 血清中的免疫炎症生物标志物与慢性湿疹病人的疾病严重程度相关性研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨慢性湿疹病人血清免疫炎症生物标志物与疾病严重程度的相关性。方法将2021年9月至2022年8月于武汉市中医医院接受治疗的100例慢性湿疹病人纳入研究,包括局限性湿疹69例、泛发性湿疹31例;根据疾病严重程度分为轻度组37例、中度组34例和重度组29例;将同期该院40例健康体检者纳入对照组。采用酶联免疫吸附测定检测血清免疫炎症生物标志物白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用流式细胞仪检测外周血分化抗原(CD)4+、CD8+水平;采用Pearson相关分析慢性湿疹病人血清免疫炎症生物标志物与湿疹面积及严重度指数(EASI)评分的相关性。结果对照组、轻度组、中度组、重度组慢性湿疹病人血清IL-2[(10.51±2.10)μg/L比(12.94±2.26)μg/L比(15.03±2.34)μg/L比(17.94±2.56)μg/L]、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD8+依次升高,CD4+[(43.24±6.79)%比(37.04±4.25)%比(29.12±2.78)%比(25.62±2.35)%]依次降低(P<0.05)。局限性与泛发性慢性湿疹病人血清IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD4+、CD8+差异无统计学意义(P>0.05)。慢性湿疹病人EASI评分与血清IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD8+呈正相关,与CD4+呈负相关(P<0.05)。结论血清免疫炎症生物标志物与慢性湿疹病人病情严重程度存在显著相关性,可考虑将各指标作为病情评估的相关辅助指标,在临床中推广应用。
- 秦宗碧李伶华蔡翔邱百怡王首帆徐爱琴朱立宏
- 关键词：湿疹免疫炎症分化抗原严重度指数
- 火针联合黄连膏包敷治疗慢性湿疹血虚风燥证的临床观察
- 2024年
- 目的观察火针联合黄连膏包敷治疗慢性湿疹血虚风燥证的临床疗效。方法将100例慢性湿疹血虚风燥证患者按照随机数字表法分为2组,对照组50例予局部火针方法治疗,治疗组50例在对照组基础上予黄连膏包敷方法治疗。2组均治疗4周。比较2组治疗前后湿疹面积及严重程度指数(EASI)评分、瘙痒程度评分、瘙痒频率评分,并统计2组疗效及复发率。结果治疗组总有效率96.00%(48/50),对照组总有效率82.00%(41/50),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后EASI各项评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后瘙痒程度评分、瘙痒频率评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05)。治疗组复发率低于对照组(P<0.05)。结论火针联合黄连膏包敷治疗慢性湿疹血虚风燥证患者效果显著,能够减轻患者的瘙痒症状,降低复发率,值得推广应用。
- 秦宗碧李伶华蔡翔邱百怡王首帆徐爱琴
- 关键词：慢性湿疹火针疗法中药外敷
- 红景天苷通过Notch1/Hes1通路调控人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成
- 2024年
- 目的探讨红景天苷(Sal)调控Notch1/Hes1通路对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖、迁移和胶原合成的影响。方法取对数生长期的HKF,分为对照组(NC组),Sal-L、Sal-M、Sal-H(10、20、40μmol·L^(-1))组,Jagged1(Notch激活剂,5 mg·L^(-1))组,Sal(40μmol·L^(-1))+Jagged1(5 mg·L^(-1))组。MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Western blot法检测细胞中胶原蛋白(collagen)-Ⅰ、collagen-Ⅲ、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Notch1、Hes1蛋白表达。结果与NC组比较,Sal-L、Sal-M、Sal-H组细胞A值及S期、G2/M期细胞比例下降,划痕愈合率减小,collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、PCNA、MMP-2、Notch1、Hes1蛋白表达降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高,且呈浓度依赖性(均P<0.05),而Jagged1组上述指标改变均相反。与Sal-H组比较,Sal+Jagged1组细胞A值、S期和G2/M期细胞比例、划痕愈合率增加,collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、PCNA、MMP-2、Notch1、Hes1蛋白表达升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论Sal可能通过抑制Notch1/Hes1通路抑制HKF增殖、迁移及胶原合成。
- 蔡翔李伶华秦宗碧邱百怡何亚男
- 关键词：红景天苷细胞增殖
- 红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路改善瘢痕疙瘩
- 2024年
- 为探讨红景天苷通过miR-26a-5p靶向调控JAG1/Notch3信号通路对瘢痕疙瘩改善作用的确切机制,自2019年10月至2021年1月,收集武汉市中医医院10例经组织病理学检查确诊为瘢痕疙瘩的患者样本为研究对象,记为瘢痕疙瘩组,并采集相邻正常皮肤组织,记为正常组。分离上述原代瘢痕疙瘩成纤维细胞,将传至4~8代的细胞分为对照组(正常培养)、红景天苷低剂量组(10μmol/L红景天苷)、红景天苷中剂量组(20μmol/L)、红景天苷高剂量组(40μmol/L)、miR-NC组(40μmol/L红景天苷+miR-NC)、miR-26a-5p inhibitor组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor)、sh-RNA组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-RNA)和sh-JAG1组(40μmol/L红景天苷+miR-26a-5p inhibitor+sh-JAG1),各组细胞经转染后给予红景天苷或直接给予对应剂量的红景天苷处理24 h。qRT-PCR法检测成纤维细胞miR-26a-5p和JAG1的mRNA相对表达量;MTT法检测细胞的增殖活力;平板克隆实验检测细胞的克隆增殖能力;FACS检测细胞的凋亡情况;Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力;荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的靶向互作关系;Western blotting检测瘢痕组织增生相关蛋白的表达。结果显示,与正常组相比,瘢痕疙瘩组miR-26a-5p表达显著下降(P<0.05),JAG1表达显著升高(P<0.05)。与0μmol/L组相比,10、20、40、80和160μmol/L红景天苷呈浓度依赖性地抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞存活率(均P<0.05)。为保证瘢痕疙瘩成纤维细胞具有一定的存活率,并保证红景天苷的作用效果,后续使用10、20和40μmol/L浓度展开实验(经荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1存在结合序列)。与对照组相比,红景天苷低、中、高剂量组miR-26a-5p表达、细胞凋亡率均显著升高,JAG1表达、细胞克隆增殖数、迁移和侵袭数以及α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢ、JAG1和Notch3蛋白表达量均显著降低(均P<0.05);与红景天苷高剂量组和miR-NC组�
- 蔡翔邱百怡段垚王威何亚男
- 关键词：红景天苷JAGGED1瘢痕疙瘩
- 黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响被引量：7
- 2023年
- 目的探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法60只SD大鼠分为对照组,慢性湿疹组,黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数(EASI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清组胺、胃泌素释放肽(GRP)、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察皮损组织病理学改变;Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重,血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高,血清和皮损组织IFN-γ降低(P<0.05)。与慢性湿疹组比较,黄连素各剂量组和泼尼松组大鼠皮损组织病理损伤有所改善,EASI评分下降,血清组胺、GRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值降低,血清和皮损组织IFN-γ升高(P<0.05),同时黄连素中、高组和泼尼松组大鼠血清IgE和皮损组织IL-4降低(P<0.05),且黄连素高剂量组效果更好;黄连素高剂量组和泼尼松组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素尤其是高剂量黄连素可抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活,减轻免疫失衡和炎症反应,改善慢性湿疹大鼠皮肤损伤。
- 秦宗碧徐爱琴蔡翔邱百怡王首帆李伶华朱立宏
- 寻常型银屑病中医证型外周血T细胞亚群间的关系研究被引量：4
- 2014年
- 目的本次研究对不同中医证型的银屑病患者进行外周血T细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4/CD8)的测定。为中医从血分辨证思想找寻现代免疫学检查的依据,使中医证候客观化,为临床辨证提供简便可行的试验室检查依据。方法选择寻常型银屑病常见的三种中医辨证分型,后对临床病例进行搜集整理,共收集病例53例,其中血热证20例,血燥证20例,血瘀证13例。血热证患者中男性9例,女性11例;血燥证患者中男性8例,女性12例;血瘀证患者中男性10例,女性3例。抽取受试者静脉血,采用流式细胞仪对其T细胞亚群水平进行检测(CD3+,CD4+,CD8+,CD4/CD8)并记录比较各组间有无差异。结果按不同中医辨证分型将寻常型银屑病分为血热,血燥,血瘀三组,对三组外周血T淋巴细胞亚群进行分析发现:CD4+T细胞水平上,血热组患者外周血中CD4+T淋巴细胞百分比高于血燥组及血瘀组(P<0.05);而血燥组与血瘀组患者的CD4+T细胞水平无明显差别(P>0.05),而CD8+及CD3+T细胞的百分比三组间均明显差异(P>0.05)。结论寻常型银屑病的发病与T细胞亚群水平的异常相关,其中血热证的患者外周血CD4+T细胞的水平较其他明显升高,故可认为血热型的寻常型银屑病患者的机体细胞免疫功能正处于免疫亢进的状态中。
- 邱百怡
- 关键词：银屑病T细胞亚群中医分型
- 冬天勤洗澡换来的不一定是健康
- 2022年
- 冬季洗澡,越洗越"邋遢" 武汉的王女士双侧小腿皮肤像老树皮一样有裂纹,一撩起裤腿就往下掉白花花的皮屑,左侧小腿下方还长出许多小红疹.王女士说,这两个星期,她腿上痒得不行,也不敢下狠劲儿抓,轻轻挠着越挠越痒,秋裤、床单、被子上全是皮屑,看着触目惊心.
- 邱百怡陈彦西
- 关键词：皮屑洗澡小腿皮肤
- 穿心莲内酯调节cGAS-STING信号通路对银屑病小鼠的治疗作用被引量：4
- 2024年
- 目的 探究穿心莲内酯(Andro)调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物(cGAS-STING)信号通路对银屑病小鼠的治疗作用及机制。方法 90只BALB/c小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),穿心莲内酯低、中、高剂量组(Andro-L、M、H组,10、30、50 mg·kg^(-1)·d^(-1) Andro)和穿心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组(Andro-H+DMXAA组,50 mg·kg^(-1)·d^(-1) Andro+5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DMXAA)。除Control组外,其余组小鼠背部施用咪喹莫特(IMQ)建立银屑病小鼠模型。观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素(IFN)-γ和IFN-β水平,苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数,免疫荧光染色检测Ki-67、CD4阳性细胞表达率,RT-q PCR检测c GAS和STING m RNA表达水平,免疫印迹实验检测c GAS、STING、干扰素调节因子3(IRF3)、p-IRF3蛋白水平。结果 与Control组相比,Model组小鼠背部皮肤出现严重的红斑、鳞屑,有大量的炎性细胞浸润;抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、c GAS和STING m RNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平升高(P<0.05)。与Model组相比,Andro-L组、Andro-M组和Andro-H组小鼠皮肤红斑、鳞屑、炎性细胞浸润现象减轻;抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、cGAS和STING mRNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);STING激活剂DMXAA逆转了穿心莲内酯对银屑病小鼠的保护作用(P<0.05)。结论 穿心莲内酯可通过抑制cGAS-STING信号通路减轻炎症反应,改善小鼠银屑病症状。
- 何亚男蔡翔邱百怡孙邦梅李伶华
- 关键词：穿心莲内酯银屑病
