王首帆
- 作品数:15 被引量:52H指数:4
- 供职机构:武汉市中医医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 地虎糊膏抗炎作用研究被引量:3
- 2012年
- 目的:观察地虎糊膏对豚鼠亚急性湿疹的治疗作用。方法:用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导豚鼠背部亚急性湿疹模型,模型豚鼠随机分为三组,治疗组豚鼠右耳外侧涂地虎糊膏,对照组右耳外侧涂消炎癣湿药膏,模型组不涂药。观察各组豚鼠右耳肿胀度、增厚度及组织病理切片中炎症细胞数计数的改变。结果:地虎糊膏能有效的减轻亚急性湿疹豚鼠耳廓肿胀度、增厚度,抑制其炎症渗出。结论:地虎糊膏对亚急性湿疹有明显的抗炎作用。
- 彭梦龙戴蜀平王首帆王圣祥金志雄
- 关键词:湿疹亚急性
- 黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响被引量:1
- 2023年
- 目的探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法60只SD大鼠分为对照组,慢性湿疹组,黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数(EASI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清组胺、胃泌素释放肽(GRP)、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察皮损组织病理学改变;Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重,血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高,血清和皮损组织IFN-γ降低(P<0.05)。与慢性湿疹组比较,黄连素各剂量组和泼尼松组大鼠皮损组织病理损伤有所改善,EASI评分下降,血清组胺、GRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值降低,血清和皮损组织IFN-γ升高(P<0.05),同时黄连素中、高组和泼尼松组大鼠血清IgE和皮损组织IL-4降低(P<0.05),且黄连素高剂量组效果更好;黄连素高剂量组和泼尼松组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素尤其是高剂量黄连素可抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活,减轻免疫失衡和炎症反应,改善慢性湿疹大鼠皮肤损伤。
- 秦宗碧徐爱琴蔡翔邱百怡王首帆李伶华朱立宏
- 黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响
- 2024年
- 目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BAH+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只。除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型。建模成功2 d后,分组进行给药处理。检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中c AMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性。SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用。结论BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能。
- 王首帆徐宜厚徐爱琴朱立宏
- 关键词:湿疹黄芩苷皮肤屏障功能
- 地虎糊膏治疗亚急性湿疹的临床及实验研究
- 戴蜀平王圣祥金志雄王首帆彭梦龙盛文肖凤英徐爱琴蔡翔蒋晓蕾
- 1.任务来源:“地虎糊膏治疗亚急性湿疹的临床及实验研究”是武汉市卫生局临床医学科研项目,编号:武卫[2004]241。2.应用领域和技术原理。湿疹是皮肤科最常见的疾病之一,现代医学认为是由多种内外因素引起的一种皮肤炎症反...
- 关键词:
- 关键词:湿疹治疗
- 巴马汀对干扰素γ诱导的HaCaT细胞凋亡和炎症因子影响被引量:4
- 2020年
- 目的探讨巴马汀对干扰素γ(IFN-γ)诱导的人角质成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡和炎症因子分泌的影响及其机制。方法将Ha Ca T细胞分为12组:空白组(未做任何处理)、模型组(IFN-γ:50 ng·mL^-1处理24 h),较低、低、中、高4个浓度实验组[模型细胞+4个浓度(0.20,0.39,0.78和1.56μg·mL^-1)巴马汀处理],IFN-γ+miR-NC组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+转染miRNC),IFN-γ+miR-15a-5p组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+转染miR-15a-5p),低浓度巴马汀+anti-miR-NC组(IFN-γ50 ng·mL^-1预处理+巴马汀0.39μg·mL^-1+anti-miR-NC),低浓度巴马汀+anti-miR-15a-5p组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染anti-miR-15a-5p),低浓度巴马汀+pc DNA3.1组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染pc DNA3.1),低浓度巴马汀+pc DNA3.1-CXCL10组(IFN-γ50 ng·mL^-1+巴马汀0.39μg·mL^-1+转染pc DNA3.1-CXCL10),CXCL10野生型组(WT-CXCL10和miR-15a-5p共转染至Ha Ca T细胞)和CXCL10突变型组(MUT-CXCL10和miR-15a-5p共转染至Ha Ca T细胞)。以流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应法测定miR-15a-5p表达水平。结果空白组、模型组、IFN-γ+miR-NC组、IFN-γ+miR-15a-5p组、低浓度巴马汀+anti-miR-NC组、低浓度巴马汀+anti-miR-15a-5p组、低浓度巴马汀+pc DNA3.1组、低浓度巴马汀+pc DNA3.1-CXCL10组和较低、低、中、高4个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(7.86±0.82)%,(21.83±2.51)%,(21.64±2.21)%,(13.67±1.42)%,(13.58±1.42)%,(18.56±1.87)%,(14.58±1.42)%,(17.86±1.71)%,(18.86±1.67)%,(13.38±1.41)%,(11.66±1.23)%和(9.97±0.99)%;这12组的IL-6蛋白表达分别为0.24±0.02,0.96±0.09,0.90±0.09,0.52±0.05,0.51±0.05,0.74±0.07,0.50±0.08,0.78±0.07,0.80±0.08,0.50±0.05,0.41±0.04和0.35±0.03;这12组的IL-10蛋白表达分别为0.84±0.08,0.19±0.02,0.20±0.02,0.47±0.04,0.44±0.04,0.30±0
- 王首帆徐爱琴徐宜厚朱立宏秦宗碧邱百怡
- 关键词:干扰素Γ人角质形成细胞炎症凋亡
- 血清中的免疫炎症生物标志物与慢性湿疹病人的疾病严重程度相关性研究
- 2024年
- 目的探讨慢性湿疹病人血清免疫炎症生物标志物与疾病严重程度的相关性。方法将2021年9月至2022年8月于武汉市中医医院接受治疗的100例慢性湿疹病人纳入研究,包括局限性湿疹69例、泛发性湿疹31例;根据疾病严重程度分为轻度组37例、中度组34例和重度组29例;将同期该院40例健康体检者纳入对照组。采用酶联免疫吸附测定检测血清免疫炎症生物标志物白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用流式细胞仪检测外周血分化抗原(CD)4+、CD8+水平;采用Pearson相关分析慢性湿疹病人血清免疫炎症生物标志物与湿疹面积及严重度指数(EASI)评分的相关性。结果对照组、轻度组、中度组、重度组慢性湿疹病人血清IL-2[(10.51±2.10)μg/L比(12.94±2.26)μg/L比(15.03±2.34)μg/L比(17.94±2.56)μg/L]、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD8+依次升高,CD4+[(43.24±6.79)%比(37.04±4.25)%比(29.12±2.78)%比(25.62±2.35)%]依次降低(P<0.05)。局限性与泛发性慢性湿疹病人血清IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD4+、CD8+差异无统计学意义(P>0.05)。慢性湿疹病人EASI评分与血清IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IL-23、IL-33、TNF-α、IFN-γ、CD8+呈正相关,与CD4+呈负相关(P<0.05)。结论血清免疫炎症生物标志物与慢性湿疹病人病情严重程度存在显著相关性,可考虑将各指标作为病情评估的相关辅助指标,在临床中推广应用。
- 秦宗碧李伶华蔡翔邱百怡王首帆徐爱琴朱立宏
- 关键词:湿疹免疫炎症分化抗原严重度指数
- 地虎糊膏治疗亚急性湿疹40例
- 2012年
- 目的:观察地虎糊膏治疗亚急性湿疹的临床疗效。方法:将80例亚急性湿疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用地虎糊膏治疗,对照组给予消炎癣湿药膏治疗,两组均1周为1个疗程,3个疗程后分别观察两组疗效。结果:治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为92.5%,两组比较无明显差异(P>0.05)。结论:地虎糊膏治疗亚急性湿疹疗效好,为临床上治疗亚急性湿疹提供了新的选择。
- 金志雄戴蜀平彭梦龙王圣祥王首帆
- 关键词:亚急性湿疹
- 复方黄芩“水膜”治疗急性湿疹的可行性和安全性及其作用机制被引量:6
- 2018年
- 目的探讨复方黄芩"水膜"治疗急性湿疹的可行性和安全性及其作用机制。方法选取180例急性湿疹患者为研究对象,按信封法随机分为黄芩组(n=60)、黄蒲组(n=60)以及硼酸组(n=60),分别采用复方黄芩"水膜"、黄蒲洁肤洗液以及硼酸液进行湿敷,用量严格按照相关说明书应用,2次/d,2周为1个疗程,患者均治疗至少2个疗程。评价比较3组疗效、皮损消失时间、治疗前和治疗2个疗程的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平和T淋巴细胞亚群计数变化,并统计比较3组不良反应发生率等。结果与治疗前比较,黄芩组治疗后血清IL-2、IL-5水平、CD4+T细胞均值以及CD4+/CD8+比值均值较治疗前显著升高,血清IL-4水平和CD8+T细胞均值较治疗前降低(P<0.05)。黄蒲组及硼酸组疗效、治疗前后的血清IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ水平以及T淋巴细胞亚群计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。黄芩组治疗有效率高于黄蒲组及硼酸组,皮损消失时间短于黄蒲组及硼酸组,治疗后血清IL-2、IL-5水平、CD4+T细胞均值以及CD4+/CD8+比值均值较黄蒲组及硼酸组升高,血清IL-4水平和CD8+T细胞均值较黄蒲组及硼酸组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3组瘙痒、发红、溃破、嗜睡、消化道反应等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方黄芩"水膜"治疗急性湿疹的可行性和安全性良好,可能通过调节急性湿疹患者的Th1/Th2分化失衡以及细胞免疫功能而达到效果。
- 王首帆徐爱琴徐宜厚朱立宏秦宗碧邱百怡
- 关键词:急性湿疹可行性安全性
- 急性湿疹的中医药治疗进展被引量:15
- 2021年
- 急性湿疹起病急,易反复发作,严重地影响了患者的工作和生活。中医治疗急性湿疹以其疗效佳、不良反应少、复发率低等优势得到了患者和医师的青睐。近年来中医对其病因病机进行了深入的研究,并通过中药内服、中药外用、中成药注射、穴位埋线、自血疗法、药线点灸等治疗方法获得了良好的临床效果。本文就以上方面对中医近几年来在急性湿疹的研究和应用情况做一综述。
- 康雨菲徐爱琴王首帆
- 关键词:急性湿疹中医药治疗
- “紫黄洗剂”治疗创伤性传染性湿疹样皮炎40例临床观察被引量:4
- 2010年
- 近年来,本院外科采用紫黄洗剂外敷法治疗创伤后传染性湿疹样皮炎获得良好疗效,现报告如下:1临床资料共80例,均为2008年11月~2009年11月在本院外科门诊及病房就诊的患者,
- 王江蔡翔王首帆
- 关键词:传染性湿疹样皮炎