陈维春
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：广东药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TCRVβ基因亚家族的优势取用和PTK信号传导途径的激活及体外对肝癌细胞凋亡的诱导被引量：14
- 2001年
- 目的 :研究特异识别肝癌细胞株肿瘤相关抗原的TCRVβ基因亚家族的优势取用及对肝癌细胞凋亡的诱导。 方法 :流式细胞术检测淋巴细胞表型 ,RT PCR和Southern印迹分析TCRVβ基因亚家族表达水平 ,Westernblot检测PTK含量。透射电镜观察凋亡细胞超微结构。结果 :McAb共刺激T细胞与肝癌细胞混合培养后 ,T细胞表面CD3和CD8分子表达量明显升高 ,而CD4无明显变化。TCRVβ7选择性扩增 ,表达水平由 5 %升高至 13 %～ 2 5 % ,且在第 4天达到高峰。同时相应的PTK信号传导途径被激活 ,其含量由 11%升至 5 8% ,亦在第 4,5天达到高峰。以抗CD3+CD2 8,抗CD2 8+CD80 ,抗CD2 +CD5 8共刺激的淋巴细胞均在体外诱导了肝癌细胞的凋亡。结论 :TCRVβ7为特异的肿瘤抗原识别受体 ,TCR CD4复合物与抗原结合后激活PTK信号传导途径 。
- 黄树林周继斌陈维春林月霞邓涛罗利琼肖兰凤杨红
- 关键词：细胞凋亡共刺激TCRVΒ基因PTK肝癌细胞信号传导
- T细胞免疫调节膜分子表达与抗肝癌作用的研究
- 2001年
- 目的 :研究McAb共刺激PBLs前后的表型变化及与肝癌细胞凋亡的相关性。方法 :采用流式细胞仪分析PBLs被刺激前后的表型 ,用电镜超微结构和DNA梯子电泳观察肝癌细胞凋亡。结果 :CD3、CD4分子表达高于刺激前约 10 % ,肝癌细胞出现凋亡 ,细胞核固缩、边聚、裂解。同时也出现典型的DNA梯子。而肝癌患者用共刺激PBLs后 ,CD3和CD8增高 (P <0 .0 5 )。结论 :共刺激使共刺激信号分子增加 ,抗原呈递能力增强 ,也使细胞因子分泌增加 ,这些因素促使肝癌细胞凋亡 ,而肿瘤患者T细胞增加时向CD8+ 分化 。
- 贾筠林月霞陈维春王彤
- 关键词：膜分子肝癌细胞细胞凋亡
- 识别肝癌抗原的TCRVβ7亚家族克隆转基因后的生物学作用被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究将TCRVβ7基因转化到淋巴细胞后对肝癌细胞的生物学作用。 方法 :用RT PCR的方法扩增出TCRVβ7基因 ,克隆到表达载体pLXSN上 ,用脂质体转染的方法 ,将重组载体导入淋巴细胞 ,然后将淋巴细胞作用于肝癌细胞 ,淋巴细胞用流式细胞仪测表型 ,肝癌细胞作超微结构分析。结果 :具有TCRVβ7基因表达的淋巴细胞显著增多 ,肝癌细胞出现凋亡。结论
- 陈维春林月霞黄树林周继斌罗利琼
- 关键词：转基因肝癌抗原克隆
- McAb共刺激PBLs膜表面分子表达与肝癌细胞凋亡的相关性被引量：3
- 2001年
- 目的 :研究McAb共刺激PBLs前后的表型变化及与肝癌细胞凋亡的相关性。方法 :采用流式细胞仪分析PBLs被刺激前后的表型 ,用电镜超微结构和DNA梯子电泳观察肝癌细胞凋亡。结果 :CD3、CD4分子表达高于刺激前约 10 % ,肝癌细胞出现凋亡 ,细胞核固缩、边聚、裂解。同时也出现典型的DNA梯子。而肝癌患者用共刺激PBLs后 ,CD3和CD8增高 (P <0 0 5 )。结论 :共刺激使共刺激信号分子增加 ,抗原呈递能力增强 ,也使细胞因子分泌增加 ,这些因素促使肝癌细胞凋亡 ,而肿瘤患者T细胞增加时向CD8+ 分化 ,结果提示膜分子的表达与凋亡密切相关。
- 明利华陈维春林月霞黄树林符生苗邓立群
- 关键词：肝癌细胞细胞凋亡
