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Uptake of bacterial lipopolysaccharide and expression of tumor necrosis factor α mRNA in isolated rat intrahepatic bile duct epithelial cells *: 1997年; AIM To study the uptake of bacterial lipopolysaccharides (LPS) and expression of tumor necrosis factor α mRNA (TNF α mRNA) with cultured rat intrahepatic bile duct epithelial cells.; 陈贤明韩德五野口和典野口和典

肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织中内毒素的分布被引量：11: 2000年; 目的　观察CCl4 所致中晚期肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的程度及肝组织内毒素的分布。材料与方法　采用鲎三肽基质法测定腹主动脉及门静脉血浆内毒素含量 ;同时 ,采用免疫组化方法对肝硬化组织内毒素的分布进行观察。结果　CCl4 所致肝硬化动物血浆内毒素含量明显高于正常 ,尤以动脉内毒素含量增加显著 ;同时 ,大部分肝脏组织呈内毒素染色阳性 ,内毒素主要分布于变性之肝细胞浆内 ,呈中度阳性染色。结论　CCl4 所致肝硬化伴有明显的肠源性内毒素血症 ,同时内毒素在肝脏内积聚。提示内毒素可直接进入肝细胞内 ,但其进入肝细胞的途径尚需进一步阐明。; 李夏青韩德五陈贤明; 关键词：内毒素肝硬化肠源性内毒素血症

酒精刺激对枯否细胞清除LPS功能的影响被引量：13: 1998年; 目的和方法：应用免疫荧光及免疫电镜技术，对慢性酒精投与之实验大鼠及重症酒精性肝炎患者肝脏枯否细胞对ＬＰＳ的清除功能进行了观察。结果：经门静脉注射ＬＰＳ１０ｍｉｎ后，Ｌｉｅｂｅｒ’ｓ酒精饮食投与６周之大鼠肝脏枯否细胞内抗ＬＰＳ荧光显色低于正常大鼠，电镜下枯否细胞内抗ＬＰＳ阳性颗粒少见，而肝窦壁内皮细胞及肝细胞内抗ＬＰＳ阳性物增多。重症酒精性肝炎患者肝穿组织枯否细胞内抗ＬＰＳ荧光显色亦显著低于正常对照。结论：酒精刺激后肝脏枯否细胞对ＬＰＳ的清除功能降低。; 陈贤明马学惠许瑞龄赵元昌韩德五; 关键词：肝炎酒精性肝炎脂多糖类枯否细胞

培养肝内胆管上皮细胞摄取大肠杆菌脂多糖并表达肿瘤坏死因子-α-mRNA被引量：6: 1997年; 目的观察分离培养肝内胆管上皮细胞对大肠杆菌脂多糖的摄取作用及其肿瘤坏死因子－α－ｍＲＮＡ的表达。方法利用免疫荧光、荧光原位杂交及激光共聚焦扫描技术。结果无血清状态下，培养肝内胆管上皮细胞加入Ｓ型脂多糖（Ｓ－ＬＰＳ）培养１５分钟后，其胞浆内抗脂多糖荧光强度显著高于空白对照水平；与Ｓ－ＬＰＳ培养３小时后其胞浆中肿瘤坏死因子－α－ｍＲＮＡ含量增强，６小时达高峰。胞核中亦有肿瘤坏死－α－ｍＲＮＡ增多，但增加幅度低于胞浆。结论结果提示，分离培养的肝内胆管上皮细胞能摄取脂多糖入胞浆，且强烈表达肿瘤坏死因子－α－ｍＲＮＡ。; 陈贤明野口和典谷川久一; 关键词：胆管上皮细胞肝内大肠杆菌脂多糖 TNFΑ MRNA

血清对分离枯否细胞细菌脂多糖摄取过程的影响: 1997年; 本文应用单克隆抗细菌脂多糖抗体，利用免疫荧光及激光共聚焦扫描技术，观察了分离培养的枯否细胞在有无血清条件下对二种不同分子结构细菌脂多糖摄取过程的影响。无血清状态下，枯否细胞加入S型脂多糖（S—LPS）及R型脂多糖（Rd—LPS）培育5min后，其胞浆内抗脂多糖荧光强度显著高于空白对照水平，且S—LPS培育后胞浆内荧光强度增高幅度高于Rd—LPS培养后的增高幅度。10％小牛血清状态下，S—LPS培育5min后枯否细胞胞浆出现同等程度的抗脂多糖荧光强度增强，而Rd—LPS培育后枯否细胞胞浆荧光强度无明显改变。枯否细胞胞浆内抗脂多糖荧光着色呈小片状或同点状，胞核内未见明显着色。结果提示，分离培养的枯否细胞能迅速摄取脂多糖入胞浆，摄入胞浆中的脂多糖多以颗粒形式存在，且这一摄取过程受脂多糖分子结构及血液成分的影响。; 陈贤明许瑞令韩德五野口和典谷川久一; 关键词：枯否细胞荧光抗体技术细胞培养脂多糖血清

培养肝细胞,肝窦壁内皮细胞及贮脂细胞对大肠杆菌脂多糖的摄入作用: 1998年; 目的和方法：应用免疫荧光及激光共聚焦扫描技术，观察原代培养大鼠肝细胞、肝脏贮脂细胞及窦壁内皮细胞对不同分子结构大肠杆菌脂多糖的摄取作用。结果：无血清条件下，肝细胞、贮脂细胞、窦壁内皮细胞加入Ｓ型脂多糖（Ｓ－ＬＰＳ）及Ｒｄ型脂多糖（Ｒｄ－ＬＰＳ）培养５ｍｉｎ后，胞浆内均出现强烈抗脂多糖荧光显色；胞浆抗脂多糖荧光强度显著高于空白对照水平；且Ｒｄ－ＬＰＳ培育后肝细胞、窦壁内皮细胞胞浆内荧光强度增高幅度显著高于Ｓ－ＬＰＳ培养后的增高幅度。抗脂多糖显色局限于胞浆，胞核内未见明显着色，但经与Ｒ型多糖培养后，肝细胞核内亦出现强烈抗脂多糖荧光显色。结论：分离培养的大鼠肝细胞、贮脂细胞及肝窦壁内皮细胞对细菌脂多糖具有摄入作用。; 陈贤明马学惠许瑞龄赵元昌韩德五; 关键词：脂多糖类内皮细胞贮脂细胞大肠杆菌

内毒素经门静脉注射在肝脏细胞内的时相性分布被引量：1: 1997年; 目的探讨门静脉来源内毒素在肝脏代谢过程中,内毒素在肝脏细胞内的时相性分布规律.方法 Wistar 大鼠门静脉内注入内毒素10μg/100g 体重,0,2,5,10,30,60分钟后取肝脏固定,应用单克隆抗内毒素抗体,采用免疫荧光及共焦点激光扫描技术,对内毒素在肝脏细胞内的时相性分布进行了观察.结果内毒素注入2分钟后,肝窦壁细胞内抗内毒素荧光活性增高,10分钟后达高峰,这些阳性肝窦壁细胞分布特性与枯否细胞分布相符.同时,内毒素注入2分钟后肝细胞内抗内毒素荧光活性增强,30分钟后呈高峰.肝内胆管上皮细胞亦出现强烈抗内毒素荧光反应,半小时达高峰.这些阳性肝脏细胞抗内毒素荧光活性均局限于胞浆,呈小片状或点状分布。结论门静脉来源内毒素在肝脏内迅速被细胞所摄取,且枯否细胞,肝细胞及肝内胆管上皮细胞均参与这一降解过程.; 陈贤明许瑞龄赵元昌马学惠韩德五; 关键词：枯否细胞肝脏荧光抗体技术内毒素肝疾病

实验性肝硬化形成过程中层粘连蛋白的动态变化: 1996年; 目的探讨复合致病因子所致大鼠实验性肝硬化形成过程中肝脏层粘连蛋白的动态变化。方法取大鼠８０只，应用复合致病因子复制实验性肝硬化大鼠模型，于实验第二、四、六、八周肝硬化形成不同时期处死动物，测定肝脏胶原含量，应用免疫组化及电镜技术观察肝脏层粘连蛋白分布及结蛋白阳性细胞的变化。结果肝纤维化早期肝细胞坏死区域层粘连蛋白即呈阳性染色，沿坏死区域形成间隔样分布，并随肝硬化的形成其在纤维间隔内的沉积呈进行性增加，且肝窦壁亦出现连续强染。肝纤维化形成时期（实验第四周末）肝内层粘连蛋白的分布面积和结蛋白阳性细胞数呈显著正相关（ｒ＝０．９５５，Ｐ＜０．０１）。结论复合致病因子所致大鼠肝硬化形成过程中肝内层粘连蛋白分布呈进行性增加，与肝硬化的发生发展密切相关。; 龚爱玉马学惠许瑞龄尹镭陈贤明赵元昌韩德五; 关键词：肝硬化层粘连蛋白结蛋白

枯否细胞摄取大肠杆菌脂多糖的区域性差异: 1997年; 目的探讨肝脏中心静脉区域及门静脉区域枯否细胞对门静脉来源细菌脂多糖摄取作用的差异．方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组（ｎ＝６）及ＧｄＣｌ３注射组（ｎ＝８）．实验开始前１６ｈＧｄＣｌ３注射组大鼠尾静脉注射ＧｄＣｌ３以选择性抑制门静脉区域枯否细胞吞噬功能．二组大鼠均经由门静脉内注入大肠杆菌脂多糖２０μｇ／１００ｇ体重，０，２，５，１０，３０，６０ｍｉｎ后取肝脏固定，应用单克隆抗脂多糖抗体，采用免疫荧光及共焦点激光扫描技术，对脂多糖在肝脏枯否细胞内的时相性分布进行了观察．结果正常大鼠门静脉区域枯否细胞于脂多糖注射２ｍｉｎ后其胞浆内抗脂多糖荧光活性增高达峰值（１２３６０±１１４１）μＦＩ／μｍ２，中心静脉区域枯否细胞于注射后５ｍｉｎ达峰值（９６２０±４７１）μＦＩ／μｍ２，前者荧光增高幅度显著高于后者水平（Ｐ＜００１）．ＧｄＣｌ３注射大鼠中心静脉区域枯否细胞于注射脂多糖后２ｍｉｎ抗脂多糖荧光强度达峰值（１００６０±７６２）μＦＩ／μｍ２，但峰值水平与正常对照组相比无明显差异（Ｐ＞００５）．ＧｄＣｌ３注射组大鼠门静脉区域枯否细胞抗脂多糖荧光强度各时间点均无明显变化．结论门静脉区域及中心静脉区域枯否?; 陈贤明刘近春许瑞龄马学惠赵元昌韩德五; 关键词：肝细胞枯否细胞脂多糖代谢大肠杆菌

慢性酒精刺激对结肠壁大肠杆菌脂多糖通透的影响被引量：2: 1997年; 目的探讨慢性酒精刺激对结肠壁粘膜大肠杆菌脂多糖通透的影响．方法Ｌｉｅｂｅｒ酒精饮食喂养６周之实验大鼠（ｎ＝１０），于横结肠肠腔内注入大肠杆菌脂多糖（２０μｇ／ｍｌ）．注射脂多糖前及注射后５，１０，２０，３０ｍｉｎ自同一动物分别取门静脉血０５ｍｌ测定脂多糖含量．取该段结肠固定，应用单克隆抗脂多糖抗体及异硫氰酸荧光素标记二抗进行免疫荧光染色，激光共聚焦扫描显微镜下观察抗脂多糖荧光分布．正常大鼠为对照（ｎ＝６）．结果慢性酒精刺激大鼠结肠腔内注射脂多糖前其门静脉血液中脂多糖含量显著高于正常对照大鼠（３５６ｎｇ／Ｌ±０６７ｎｇ／Ｌｖｓ２４５ｎｇ／Ｌ±０１５ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），注射脂多糖后不同时间点其门静脉血脂多糖含量均显著高于注射前水平（１７３５６ｎｇ／Ｌ±２３４５ｎｇ／Ｌ，１５４７８ｎｇ／Ｌ±２０５７ｎｇ／Ｌ，４３８９ｎｇ／Ｌ±８６７ｎｇ／Ｌ，４５３８ｎｇ／Ｌ±７８９ｎｇ／Ｌｖｓ３５６ｎｇ／Ｌ±０６７ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），且其结肠段粘膜层绝大多数细胞胞浆内呈强烈抗脂多糖荧光显色．正常对照大鼠注射脂多糖后门静脉血液中脂多糖含量无明显升高（Ｐ＞００５），结肠段粘膜细胞内未见明显?; 陈贤明许瑞龄马学惠赵元昌韩德五; 关键词：结肠脂多糖代谢大肠杆菌

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陈贤明

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