魏启幼
- 作品数：58 被引量：281H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划湖南省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单骨性Paget病一例
- 2005年
- 张翼刘石平魏启幼毛季萍周智广廖二元
- 关键词：PAGET病进行性局灶性骨病骨损害骨重建
- 反向寡脱氧核苷酸抑制细胞周期素D_1表达及对黑素瘤细胞增殖的影响被引量：1
- 1999年
- 目的探讨细胞周期素D1 反向寡脱氧核苷酸对恶性黑素瘤的潜在治疗作用。方法合成针对细胞周期素D1 mRNA翻译起始部位序列的20bp硫代磷酸反向寡脱氧核苷酸(AS ODN)。采用RT PCR检测AS ODN对黑素瘤(B16 细胞)细胞周期素D1 mRNA水平的影响 ;用流式细胞仪检测细胞周期素D1 蛋白表达及细胞周期分布 ;固绿染色计数、集落形成抑制试验体外观察AS ODN对B16 细胞增殖的影响。结果细胞周期素D1 mRNA反向链明显抑制B16 细胞细胞周期素D1 mRNA和细胞周期素D1 蛋白表达 ,降低S期细胞百分比 ,且明显抑制B16 细胞生长和集落形成。结论细胞周期素D1 反向寡脱氧核苷酸能有效抑制黑素瘤细胞增殖。
- 陆前进苏先狮夏家辉魏启幼张其亮王振明祝和成施家琦黄柏英赵云夏昆
- 关键词：反义核酸细胞周期蛋白类皮肤肿瘤
- 核因子КB受体活化因子配基(RANKL)在非小细胞肺癌中的表达及其与血管密度的关系被引量：2
- 2009年
- 目的探讨核因子КB受体活化因子配基(RANKL)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达以及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学的方法检测50例NSCLC中RANKL和CD34的表达。结果①RANKL在非小细胞肺癌中阳性表达率为62.0%(31/50),其中肺腺癌和肺鳞癌的RANKL阳性表达率分别为73.3%(22/30),45.0%(9/20),肺腺癌的RANKL蛋白阳性表达率显著高于肺鳞癌的RANKL阳性表达率(P<0.05)。②RANKL阳性组的MVD值高于RANKL阴性组,差异有显著性(P<0.05)。结论RANKL在非小细胞肺癌组织中的表达增高,可能在促进肿瘤血管的生成方面起着重要的作用。
- 于志勇魏启幼
- 关键词：非小细胞肺癌RANKL微血管
- 复合杂合性CCN6基因突变致晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病的关节软骨病理和分子病因研究被引量：15
- 2004年
- 目的 观察晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病 (SEDT PA)患者的X线及磁共振成像特点、关节软骨病理特点 ,筛查CCN6基因突变位点 ,探讨SEDT PA的发病机制。方法 应用放射学、磁共振成像方法分析汉族家系中两例SEDT PA患者骨骼及软骨等结构特点 ;应用HE和甲苯胺蓝染色法对关节软骨进行组织病理学特点观察 ;用电子显微镜观察关节软骨组织和细胞的超微结构 ;设计引物对CCN6基因外显子进行扩增和测序分析 ;应用突变CCN6蛋白质三维结构预测等方法研究SEDT PA的发病机制。结果 病理检查发现汉族家系中一例SEDT PA关节软骨细胞增生活跃伴成熟障碍 ,而基质胶原纤维大小和密度明显下降。突变筛查提示两患者在CCN6基因 8号外显子存在两种突变类型 ,其中的替换突变 (10 0 0T→C ,Ser334Pro)来自父方 ;而缺失突变(84 0delT)来自母方 ,导致其编码的氨基酸序列移码突变 ,在下游 31个氨基酸残基后提前出现终止密码子 ,导致蛋白质被截短 4 3个氨基酸残基。蛋白质三维结构预测结果显示 84 0delT截短突变蛋白质与野生型蛋白质相比 ,从信号肽至第一个结构域 (IGFBP)起始的 2 4个氨基酸残基区域由一个单一环变成两个小的交叉环 ,而且伴C末端明显缩短 ,而Ser334Pro蛋白质仅有C末端的延伸方向与野生型蛋白质相反 ,其余?
- 彭依群廖二元顾慧敏魏启幼周厚德李剑谢辉翟木绪谭利华罗湘杭伍贤平胡平安倪江东苏欣蒋谊戴如春郭丽娟袁凌青王敏王平芳刘石平杨雅王成隋国良方团育
- 关键词：关节软骨晚发型分子病因脊柱骨骺发育不良杂合性
- 甲状腺乳头状腺癌CD_(44)V_6,nm23-H_1蛋白表达与淋巴结转移被引量：4
- 1998年
- 应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达。结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１％和４８．８％。伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ＜０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ＜０．０１）。
- 魏启幼范松青
- 关键词：甲状腺肿瘤乳头状腺癌淋巴结转移抑癌基因
- 血管内皮细胞增殖标志物CD105的研究进展被引量：12
- 2005年
- CD105是一种内皮细胞增殖的标志物,是转化生长因子 β(TGF β)受体复合物的成分之一。CD105在增殖的内皮细胞和血管生成旺盛的肿瘤组织内新生血管内皮细胞中呈过表达,而在正常成熟组织的血管内皮细胞中表达弱或不表达。具有调节内皮细胞对TGF的反应、促内皮细胞增殖和促血管形成等功能,可用来诊断肿瘤、预测疗效,也可用来抗肿瘤血管治疗。
- 梁青春魏启幼
- 关键词：CD105血管内皮细胞血管生成
- Cbfα1、PPARγ在骨髓间质干细胞定向分化中的作用及对骨质疏松症的影响的研究被引量：9
- 2006年
- 目的研究转录因子Cbfα1、PPARγ对骨髓间质干细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化的调控,探讨骨质疏松症的发病机制。方法塑料包埋椎骨组织,通过Goldner′s Massion Triehrome染色,通过骨量测量,分析骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组椎骨骨组织形态计量学参数的变化;采用免疫组织化学的方法,检测不同组成骨细胞中Cbfα1、PPARγ蛋白阳性表达率在三组中的差异及其与骨计量学参数的相关性。结果骨质疏松组与正常组相比,成骨细胞中Cbfα1蛋白的表达明显下调(P<0.05),与骨小梁间隔呈负相关,与骨小梁数目、骨小梁占全部骨小梁体积呈正相关;基质细胞中PPARγ蛋白的表达明显增强(P<0.05),与骨小梁间隔呈正相关,与骨小梁数目、骨小梁占全部骨小梁体积呈负相关。结论Cbfα1、PPARγ蛋白具有使骨髓间质干细胞分别向成骨细胞和脂肪细胞分化的潜能。两者表达水平的失衡导致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多,骨吸收增强,骨量丢失增加,这可能是骨质疏松发病的又一重要机制。
- 裴红霞魏启幼蒋谊
- 关键词：骨髓间质干细胞骨质疏松症
- 碱性成纤维细胞生长因子在骨质疏松症领域的相关研究
- 2004年
- 碱性成纤维细胞生长因子是体内最重要的生长因子之一,可由骨髓基质细胞和成骨细胞等分泌,储存于细胞外基质中,通过受体介导以自分泌/旁分泌方式起作用。实验证明碱性成纤维细胞生长因子能促进去卵巢大鼠骨形成,增加骨量,改善骨的微结构。此外,它还能促进骨质疏松性骨折的愈合。碱性成纤维细胞生长因子富有巨大的潜力,有望开辟骨质疏松症治疗的新方法。
- 李朵魏启幼
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子骨质疏松症骨质疏松性骨折受体介导
- PTH/PTHrP对骨代谢调节机制的研究进展被引量：11
- 2004年
- PTH/PTHrP在骨代谢中具有促进骨形成和骨吸收的双重作用 ,这两种作用主要由PKA和PKC信号传导通路介导 ,并通过对成骨细胞和破骨细胞的功能调节来实现。开发新型的具有骨合成效应的单功能PTH/PTHrP片段或类似物 。
- 李剑魏启幼
- 关键词：甲状旁腺激素甲状旁腺激素相关蛋白骨代谢
- 血管内皮生长因子-C及其受体Flt-4在甲状腺乳头状癌中的表达被引量：4
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF-C)及其受体F lt-4在甲状腺乳头状癌转移中的作用及意义。方法应用免疫组织化学方法(SABC)检测87例甲状腺乳头状癌VEGF-C及F lt-4的表达情况。结果87例甲状腺乳头状癌组织VEGF-C阳性率为89.66%(78/87),F lt-4阳性率为81.61%(71/87),且VEGF-C与F lt-4表达呈正相关。VEGF-C阳性表达在转移组高于未转移组(P<0.005)。随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,F lt-4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01)。甲状腺乳头状癌中F lt-4阳性脉管数在淋巴结转移组(16.56±3.64)高于未转移组(11.82±2.89)(P<0.05)。结论甲状腺乳头状癌细胞高水平表达VEGF-C、F lt-4,两者表达呈正相关。F lt-4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关。
- 张宏波魏启幼
- 关键词：甲状腺乳头状癌血管内皮细胞生长因子-C肿瘤转移
