丁月霞
- 作品数：11 被引量：12H指数：3
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- 非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用 ,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞 (BAECs)ET - 1表达的影响。方法 :制备 5 - 10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特 (10、5 0、10 0和 5 0 0 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET - 1含量 ,用RT -PCR法测定ET - 1mRNA表达。结果 :凝血酶明显增加ET - 1分泌 (2 2 4± 4 7vs对照 13 2± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,P<0 0 1,非诺贝特 (10 0 μmol/L)对基础ET - 1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET - 1分泌 (2 2 3± 4 3、18 5± 2 8、13 4± 2 7和 11 7± 1 6 )nmol/g蛋白质 ,与对照组的 (2 5 6± 3 7)nmol/g蛋白质比较 ,均P <0 0 1。PT -PCR显示凝血酶明显增加ET - 1mRNA表达 ,此作用可为非诺贝特 (10 0 μmol/L)所抑制。结论 :PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET - 1分泌及ET - 1mRNA水平 ,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET -
- 刘世明丁月霞李晓云李昭骥
- 关键词：非诺贝特内皮缩血管肽1凝血酶内皮
- PPARs激动剂上调内皮细胞表达eNOS并增加NO生成
- 目的本研究观察PPARα激动剂非诺贝特及PPARγ激动剂赛格列酮对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NO生成的保护作用。方法体外培养HUVEC,用1×10
- 丁月霞刘世明钟赟刘启才李冰
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体非诺贝特内皮型一氧化氮合酶一氧化氮
- 文献传递
- AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响
- 目的:观察 AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达粘附分子(ICAM-1和 VCAM～1)及内皮 NO 生成的影响, 讨论三者之间的关系和可能机制。方法:采用胰蛋白酶消化法进行 HUVECs 的原代培养...
- 丁月霞刘启才
- 关键词：细胞间粘附分子-1血管细胞间粘附分子-1
- 文献传递
- 过氧化物歧化酶和氨基胍对TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
- 2004年
- 目的 研究抗氧化剂过氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)凋亡影响及可能的机制。方法 将体外培养的ECV-304的细胞分四组:①空白对照组;②TNF-α组:ECV-304加TNF-α(750、1250、2500、5000、10000 U/ml);③SOD组:ECV-304加TNF-α(2500 U/ml)加SOD(200、400、800 U/ml);④AC组:ECV-304+TNF-α(2500 U/ml)+AC(2、4、8 mmol/L)。采用四唑蓝比色法检测细胞活性;活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞凋亡率;荧光分光光度法测定一氧化氮(NO)。结果 随着TNF-α浓度的增加,ECV-304活性有明显的降低(与对照比P<0.01);SOD或AG均可抑制TNF-α引起的ECV-304活性下降,随着浓度的增加,ECV-304活性有明显的递增趋势,与TNF-α组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05),同时减少NO生成(与TNF-α组比,P<0.05,P<0.002);应用TNF-α(5000 U/ml)的ECV-304凋亡率为27.4％,应用SOD、AG后,两组ECV-304凋亡率分别为17.0％、12.9％。结论 SOD和AG均有抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的作用,其抑制作用与减少NO生成有关。
- 刘世明李昭骥丁月霞
- 关键词：TNF-ΑECV-304氨基胍凋亡率过氧化物歧化酶
- 非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0,5,10,50,100μmol/L)后,用NOSAssayKit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOSmRNA表达,Westernblot分析检测eNOS蛋白质表达。结果非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48h时eNOS活性最大(为对照组的232±047倍,P<001)。非诺贝特处理1h和12h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5μmol/L以上时,明显增加eNOSmRNA水平,在非诺贝特浓度为50μmol/L时作用最大,为对照组的208±033倍(P<001)。此作用在6h时出现,持续到48h。Westernblot显示,非诺贝特处理48h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50和100μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的180±045,270±042和220±032倍,均P<001。在非诺贝特处理12h后出现,持续到48h。结论PPARα激动剂非诺贝特增加BAECseNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。
- 刘世明陈敏生丁月霞李昭骥
- 关键词：动脉硬化内皮一氧化氮合酶非诺贝特
- 赛格列酮对HUVECs表达eNOS和NO生成的作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)激动剂赛格列酮,对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达一氧化氮合酶(eNOS)及其一氧化氮(NO)生成的影响。方法体外培养HUVECs,用1×10-6～10-4mol/L赛格列酮预处理HUVECs24h,再与10-7mol/LAngⅡ共同孵育12h;通过RT-PCR和WesternBlot分别检测eNOSmRNA和蛋白表达水平;通过Griees反应测定上清NO释放量。结果与无刺激组比较,10-7mol/LAngⅡ刺激HUVECs12h后明显抑制eNOSmRNA及蛋白表达,P<0.001;基础状态下,HUVECseNOSmRNA及其蛋白表达较强,10-7mol/LAngⅡ刺激12h后明显下调eNOSmRNA和蛋白表达(与对照组相比,P<0.001)。各浓度赛格列酮预处理24h明显减弱AngⅡ对HUVECseNOSmRNA的下调作用(与AngⅡ组相比,P<0.001)。同样赛格列酮也明显减弱AngⅡ对HUVECseNOS蛋白表达的下调作用(与AngⅡ组相比,0.1、1μmol/L时P<0.01,10、100μmol/L时P<0.001,但0.1、1、10μmol/L赛格列酮组间比较P>0.05)。与无刺激组比较10-7mol/LAngⅡ明显减少NO的释放,P<0.05;与AngⅡ组比较,赛格列酮干预24h后呈浓度趋势增加NO的释放,P<0.001。结论赛格列酮呈浓度效应上调HUVECs表达eNOS,并呈浓度趋势增加内皮NO的释放。
- 丁月霞刘世明钟赟
- 关键词：过氧化物酶类一氧化氮合酶一氧化氮
- PPARs激动剂上调内皮细胞表达eNOS并增加NO生成被引量：5
- 2006年
- 目的:观察PPARα激动剂非诺贝特及PPARγ激动剂赛格列酮对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NO生成的作用。方法:体外培养HUVECs,用1×10-7-1×10-4mol/L赛格列酮和10-5、10-4mol/L非诺贝特预处理HUVECs 24 h,再与10-6mol/L AngⅡ共同孵育12 h,通过RT-PCR和Western blotting分别检测eNOS mRNA和蛋白表达水平;通过Griees反应测定NO2-/NO3-浓度。结果:与对照组相比,10-7mol/L AngⅡ刺激HUVEC 12 h下调eNOS mRNA(0.38±0.19vs0.13±0.18,P<0.01)和蛋白(35.90±3.18vs6.95±2.19,P<0.01)表达,减少NO生成(50.21μmol/Lvs21.33μmol/L,P<0.01)。用10-7、10-6、10-51、0-4mol/L赛格列酮预处理24 h,上调eNOS mRNA表达(分别为0.36±0.03、0.36±0.14、0.37±0.16、0.43±0.06,与AngⅡ组比较,均P<0.01)和蛋白表达(分别为11.60±3.31、11.78±5.45、13.93±2.46、22.93±3.17,与AngⅡ组相比,均P<0.01),增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度。非诺贝特也上调eNOS mRNA和蛋白表达,增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度(P<0.01)。结论:AngⅡ减少eNOS表达,从而减少NO生成。赛格列酮和非诺贝特预处理24 h,可拮抗AngⅡ对HUVECs eNOS mRNA和蛋白表达的抑制作用,增加NO的释放。
- 刘世明丁月霞钟赟刘启才李冰
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体非诺贝特一氧化氮合酶一氧化氮
- AngⅡ抑制HUVECs内皮型一氧化氮合酶的表达和NO的释放
- 目的:观察 AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及内皮 NO 生成的影响,探讨其可能机制。方法:采用胰蛋白酶消化法进行 HUVECs 的原代培养,3-5代用于实验;通过 ...
- 徐颖华丁月霞刘世明刘启才
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶一氧化氮
- 文献传递
- PPARγ调控EPCs移植术对心血管重建的作用
- 2005年
- 最近的研究表明内皮祖细胞(EPCs)有助于心血管损伤如心肌梗死(MI)、动脉粥样硬化(AS)、缺血性心脏病(IHD)、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)等后的成体新生血管形成和心血管重建。EPCs移植输入可以增加血管形成及心肌细胞再生。在几种实验动物模型中EPCs可促进外周血管或心肌缺血后的血管形成和毛细血管密度及心肌修复。并且,MI后移植EPCs增强心脏功能。这表明祖细胞极有可能成为一种改进治疗这些血管疾病发生、心肌再生、防止再狭窄、抑制新生内膜过度增生的方法。现综述有关祖细胞移植术所获得的观察结果,并探讨通过药物调控如过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARγ)及其兴奋剂噻唑烷二酮(TZDs)等这些新的干预措施以增强EPCs功能和数量,提高其移植效果。
- 丁月霞刘世明
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体噻唑烷二酮
- AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)及内皮NO生成的影响,讨论三者之间的关系和可能机制。方法:采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养,3-5代用于实验;通过RT-PCR和W estern B lot检测两种粘附分子的mRNA和蛋白表达水平;利用G riees反应原理测定上清NO释放量。结果:HUVECs未活化时不表达VCAM-1而ICAM-1呈低表达状态;AngⅡ在生理浓度时(10-9mol/L)即可刺激HUVECs表达ICAM-1和VCAM-1 mRNA,随浓度增加表达增强;10-7mol/L AngⅡ在不同时间点刺激HUVECs 6 h即有ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA较高表达,但高峰有所不同,前者在10 h左右,后者为12 h。在AngⅡ刺激下两种粘附分子的蛋白表达水平和趋势与mRNA相似;并随浓度增加而明显抑制NO生成。结论:AngⅡ明显增强HUVECs表达粘附分子,并抑制其NO生成,具有显著的促炎和促动脉粥样硬化作用。
- 丁月霞刘启才
- 关键词：细胞间粘附分子-1血管内皮细胞
