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高血糖“代谢记忆”与糖尿病视网膜病变的关系被引量：4: 2012年; 大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制，糖尿病各种并发症仍然持续进展，即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的机制尚不清楚，氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍，活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路，造成“代谢记忆”在视网膜上产生，DR不断进展。此外，非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。; 万松郑卫东徐国兴黄焱; 关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆氧化应激高级糖基化终末产物

糖尿病大鼠后期胰岛素强化治疗对视网膜中谷氨酸与γ-氨基丁酸表达的影响: 2015年; 目的观察后期胰岛素强化治疗后糖尿病（DM）大鼠视网膜组织中神经递质谷氨酸（G1u）、γ-氨基丁酸（GABA）表达，探讨高糖“代谢记忆”致DM大鼠视网膜神经病变发展机制。方法Sprague Dawtey大鼠60只，随机数字表法分为实验组和正常对照组（NC组），分别为45、15只大鼠。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型；NC组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。实验组再随机分为DM1组、DM2组、代谢记忆组（MM组），每组均为15只大鼠。建模后6周，MM组大鼠给予胰岛素强化治疗，连续6周。DM1组6周，DM2组、MM组、NC组12周处死大鼠，高效液相色谱法检测大鼠视网膜组织中Glu、GABA的含量；实时定量荧光聚合酶链反应检测大鼠视网膜组织中谷氨酸脱羧酶（GAD）mRNA的表达；原位末端标记法检测大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数。结果MM组大鼠视网膜中Glu（t=6．963）、GABA（t=4．385）含量及其Glu／GABA比值（t=4．163）较DM1组高，差异有统计学意义（P〈0．05）。MM组大鼠视网膜中Glu（t=3．411）、GABA（t=3．709）含量较DM2组低，差异有统计学意义（P〈0．05）；Glu／GABA比值与DM2组比较，差异无统计学意义（t=1．199，P〉0．05）。MM组大鼠视网膜组织中GADmRNA表达较DM1组明显降低（t=3．496），较DM2组升高（t=8．613），差异有统计学意义（P〈0．05）。MM组大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数较DM1组明显升高（t=2．584，P〈0．05），较DM2组降低（t=3．531，P〈0．05），差异有统计学意义。结论后期胰岛素强化治疗可部分降低DM大鼠视网膜组织中Glu、GABA含量和神经细胞凋亡率，且对高血糖引起的Glu／GABA比值升高没有影响；Glu、GABA表达紊乱可能是高糖“代谢记忆”致DM视网膜神经病变发展的机制之一。; 郑卫东黄焱万松徐国兴; 关键词：谷氨酸 Γ氨基丁酸谷氨酸脱羧酶

高糖'代谢记忆'对糖尿病大鼠视网膜神经病变的影响: 目的:研究高糖'代谢记忆'对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达以及神经细胞凋亡的影响,探讨胰岛素替代治疗与血糖回归后能否有效抑制这些前期高血糖引起的病理变化.方法:60只体重约为2009的6周雄性SD清洁级大...; 郑卫东黄焱万松

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万松

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