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刘利丹

作品数:6 被引量:33H指数:3
供职机构:中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇发热
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇大鼠TNF-...
  • 2篇应激
  • 2篇热休克蛋白7...
  • 2篇热应激
  • 2篇细胞
  • 2篇下丘
  • 2篇下丘脑
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇HSP70
  • 1篇蛋白质
  • 1篇休克蛋白70
  • 1篇体温调节
  • 1篇退热作用
  • 1篇皮素
  • 1篇热休克蛋白质

机构

  • 6篇中国医科大学

作者

  • 6篇刘利丹
  • 5篇赵书芬
  • 4篇吴晓岚
  • 4篇李妍
  • 3篇曹宇
  • 1篇张量
  • 1篇佟雷

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响被引量:4
2005年
目的:观察热休克蛋白HSP70对大鼠IL1β性发热反应的影响,并研究其与脑内精氨酸升压素(AVP)含量变化的关系,以探讨HSP70是否参与热限作用。方法:(1)60只大鼠随机分为热应激(HS)处理组(A组)和经热应激处理前10min加用放线菌酮(CHX)组(B组),Western印迹法观察热应激处理后0、4、8、12、16h各自下丘脑内HSP70的表达水平。(2)24只大鼠随机分为4组:①HS+IL1β组,经热应激处理后,在HSP70表达最高时,向其下丘脑视前区(POA)注射IL1β;②CHX+HS+IL1β组,于应激前10min腹腔注射CHX;③IL1β组,仅注射IL1β;④对照组,仅注射1μl生理盐水。连续观察体温变化指标8h,绘制体温变化曲线。(3)30只大鼠按方法(2)分为4组及HS组(只进行热应激处理,不注射IL1β);测定体温变化曲线中体温高峰时各自脑内AVP含量。结果:(1)各时间点A组HSP70水平均显著高于B组(P<0.01),A组4、8、12、16h的HSP70表达水平显著高于0h,其中12h的表达水平最高(P<0.01)。(2)IL1β注射后15min,体温开始升高,120min达发热高峰。HS+IL1β组各时间点的体温变化指标与IL1β组有显著差异(P<0.05,P<0.01),高表达的HSP70能明显抑制IL1β性发热的幅度。单独注射IL1β120min时VSA中AVP的含量明显高于对照组和HS+IL1β组(P<0.05),而与CHX+HS+IL1β组无显著差异。各组间大鼠体温高峰期下丘脑中AVP的含量均无显著变化。结论:高水平表达的HSP70能抑制IL1β性发热;HSP70对IL1β性发热的抑制作用是否与VSA中AVP含量的变化有关,是否参与了大鼠的热限作用仍待进一步探讨。
吴晓岚刘利丹李妍曹宇赵书芬
关键词:热休克蛋白质70白细胞介素1Β发热
热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响被引量:10
2005年
目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。
刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬
关键词:热应激热休克蛋白70发热
热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAMP含量的影响
前言 生物体在生理或病理情况下致体温升高时通常不会超过41℃,此现象称为热限。目前的研究显示,体内存在有内源性解热物质如精氨酸加压素/(arginine vasopressin,AVP/)和α...
刘利丹
关键词:热应激休克蛋白70发热
文献传递
HSP70对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中PGE_2含量的影响被引量:2
2006年
目的探讨HSP70是否参与热限作用及可能的机制。方法通过热应激刺激大鼠HSP70表达,观察HSP70对TNF-α性发热时的体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中PGE2含量的变化。结果HS+TNF-α组的体温变化最大值△Tmax(0.78±0.45)℃、TRI8为4.86±2.15、下丘脑PGE2含量为(595.1±143.56)分别低于TNF-α组的△Tmax(1.85±0.46)℃、TRI8(10.41±2.66)、下丘脑PGE2含量(816.99±105.44)。两组相比上述各指标差异均有显著(P<0.01)。结论HSP70的高水平表达可降低TNF-α性发热程度,此作用可能与抑制下丘脑PGE2的生成有关。
李妍吴晓岚刘利丹曹宇赵书芬
关键词:发热热休克蛋白70PGE2
α-MSH在体温调节中作用及其机理的研究进展被引量:2
2004年
α MSH是从多种属哺乳动物脑组织中分离出来的 1 3肽。它在动物体温调节中发挥重要的负调节作用。无论静脉注射还是脑室内给α MSH均可使发热动物降温 ,但不参与正常的体温调节。本文从以下几方面对其解热作用机理进行了综述 :①α MSH发挥解热作用的部位主要是脑内隔区 ;②α MSH的退热活性是主要由其COOH 端序列Lys Pro Val(α MSH1 1 -1 3 )起作用的 ;③MC3 R和MC4 R可能是参与α MSH体温调节的主要受体 ;④关于其解热机制的几种假说。
刘利丹赵书芬
关键词:Α-MSH体温调节解热作用退热作用
BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响被引量:21
2004年
目的 研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法 选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果 ①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高 (P <0 0 1,P<0 0 1) ;②BN能降低大鼠正常体温 ,cAMP含量亦随之显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL 1β性发热 ,且cAMP含量亦明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 提示蛙皮素能抑制IL 1β发热 。
佟雷张量吴晓岚李妍刘利丹赵书芬
关键词:蛙皮素白细胞介素-1ΒCAMP
共1页<1>
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