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吴晓岚

作品数:6 被引量:47H指数:4
供职机构:中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇热休克
  • 4篇热休克蛋白
  • 4篇发热
  • 3篇热休克蛋白7...
  • 3篇HSP70
  • 3篇IL-1Β
  • 2篇细胞
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇AVP含量
  • 2篇大鼠TNF-...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇应激
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学特性
  • 1篇皮素

机构

  • 6篇中国医科大学

作者

  • 6篇吴晓岚
  • 5篇赵书芬
  • 4篇刘利丹
  • 4篇李妍
  • 3篇曹宇
  • 1篇张量
  • 1篇佟雷

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响被引量:4
2005年
目的:观察热休克蛋白HSP70对大鼠IL1β性发热反应的影响,并研究其与脑内精氨酸升压素(AVP)含量变化的关系,以探讨HSP70是否参与热限作用。方法:(1)60只大鼠随机分为热应激(HS)处理组(A组)和经热应激处理前10min加用放线菌酮(CHX)组(B组),Western印迹法观察热应激处理后0、4、8、12、16h各自下丘脑内HSP70的表达水平。(2)24只大鼠随机分为4组:①HS+IL1β组,经热应激处理后,在HSP70表达最高时,向其下丘脑视前区(POA)注射IL1β;②CHX+HS+IL1β组,于应激前10min腹腔注射CHX;③IL1β组,仅注射IL1β;④对照组,仅注射1μl生理盐水。连续观察体温变化指标8h,绘制体温变化曲线。(3)30只大鼠按方法(2)分为4组及HS组(只进行热应激处理,不注射IL1β);测定体温变化曲线中体温高峰时各自脑内AVP含量。结果:(1)各时间点A组HSP70水平均显著高于B组(P<0.01),A组4、8、12、16h的HSP70表达水平显著高于0h,其中12h的表达水平最高(P<0.01)。(2)IL1β注射后15min,体温开始升高,120min达发热高峰。HS+IL1β组各时间点的体温变化指标与IL1β组有显著差异(P<0.05,P<0.01),高表达的HSP70能明显抑制IL1β性发热的幅度。单独注射IL1β120min时VSA中AVP的含量明显高于对照组和HS+IL1β组(P<0.05),而与CHX+HS+IL1β组无显著差异。各组间大鼠体温高峰期下丘脑中AVP的含量均无显著变化。结论:高水平表达的HSP70能抑制IL1β性发热;HSP70对IL1β性发热的抑制作用是否与VSA中AVP含量的变化有关,是否参与了大鼠的热限作用仍待进一步探讨。
吴晓岚刘利丹李妍曹宇赵书芬
关键词:热休克蛋白质70白细胞介素1Β发热
热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响被引量:10
2005年
目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。
刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬
关键词:热应激热休克蛋白70发热
HSP70对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中PGE_2含量的影响被引量:2
2006年
目的探讨HSP70是否参与热限作用及可能的机制。方法通过热应激刺激大鼠HSP70表达,观察HSP70对TNF-α性发热时的体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中PGE2含量的变化。结果HS+TNF-α组的体温变化最大值△Tmax(0.78±0.45)℃、TRI8为4.86±2.15、下丘脑PGE2含量为(595.1±143.56)分别低于TNF-α组的△Tmax(1.85±0.46)℃、TRI8(10.41±2.66)、下丘脑PGE2含量(816.99±105.44)。两组相比上述各指标差异均有显著(P<0.01)。结论HSP70的高水平表达可降低TNF-α性发热程度,此作用可能与抑制下丘脑PGE2的生成有关。
李妍吴晓岚刘利丹曹宇赵书芬
关键词:发热热休克蛋白70PGE2
IL-1β致热机制的研究进展被引量:17
2004年
IL - 1 β是由激活的单核细胞、巨噬细胞等多种细胞产生和释放的多功能细胞因子 ,主要与相应的高亲和力受体结合发挥生物学效应。本文仅就IL - 1 β作为内生致热原可使体温调定点上移而引起调节性体温升高即发热这一作用作一综述。IL - 1 β可通过直接或间接途径进入脑内 ,作用于体温调节中枢POAH ,引起与其有关的发热介质IL - 6 ,PGE2 ,cAMP ,CRH等的释放 ,然后经一系列信号转导 ,其主要过程为PLA2→AA→PGE2 →cAMP→PKA ,最后产生发热效应。近年来IL - 1 β致热机制的研究 。
吴晓岚赵书芬
关键词:IL-1Β生物学特性信号转导机制
BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响被引量:21
2004年
目的 研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法 选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果 ①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高 (P <0 0 1,P<0 0 1) ;②BN能降低大鼠正常体温 ,cAMP含量亦随之显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL 1β性发热 ,且cAMP含量亦明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 提示蛙皮素能抑制IL 1β发热 。
佟雷张量吴晓岚李妍刘利丹赵书芬
关键词:蛙皮素白细胞介素-1ΒCAMP
HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响
前言 将机体置于热环境时可致体温升高。近年来的研究证明,机体或组织细胞暴露于热环境时可诱导产生热休克蛋白70/(HSP70/),HSP70是一种非特异性细胞保护蛋白,具有分子伴侣功能,能够增强...
吴晓岚
关键词:热休克蛋白70IL-1Β精氨酸加压素发热
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