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L-茶氨酸减轻叠氮钠诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞线粒体损伤被引量：6: 2013年; 目的研究L-茶氨酸对叠氮钠（NaN，）诱导的人神经母细胞瘤（SH-SYSY）细胞线粒体损伤的影响其机制。方法将不同浓度的L-茶氨酸及NaN，与SH-SYSY细胞系共同孵育，用M1Tr法测定细胞存活力，以JC-1测定法和激光共聚焦显微镜来观察线粒体膜电位，Westernblot法检测细胞内caspase-3、caspase-9和细胞色素C蛋白表达水平。结果1）随着NaN，浓度的增高，细胞活性逐步降低，提前2h给予茶氨酸（0．25、0．50和1．00mmol／L）能明显降低NaN，（0．25mmol／L）孵育24h对细胞的毒性并逆转线粒体跨膜电位的下降（P〈0．05）；2）茶氨酸在0．25-1．00mmol／L浓度范围内能显著逆转NaN，诱导的SH-SYSY细胞内caspase-3、caspase-9和细胞色素c蛋白表达水平的升高（P〈0．05）。结论茶氨酸可以通过稳定SH-SYSY细胞线粒体膜电位，减轻细胞线粒体的损伤。; 吴波拉虞希冲杜冠华; 关键词：线粒体叠氮钠茶氨酸神经保护

N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠急性中毒所致线粒体损伤的保护作用: 2004年; 线粒体是供应生物体能量的主要来源，氰化物毒作用主要是对线粒体呼吸链细胞色素氧化酶的抑制，使细胞生物氧化过程受阻，中枢神经系统是其主要的靶器官。N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)属巯基化合物，能直接清除自由基，又参与GSH的合成，保护抗氧化酶体系的活性。; 吴波拉朱桐君陈醒言; 关键词：N-乙酰-L-半胱氨酸线粒体损伤

茶氨酸经下丘脑腹外侧核抑制雌性小鼠摄食与胃排空作用研究被引量：4: 2013年; 采用比色法观察脑室、核团内微注射和腹腔注射茶氨酸对外周胃排空的影响。结果表明，腹腔给予茶氨酸3~30 mg/kg后显著抑制摄食量和胃排空；脑室给药3~100 ng后，对胃排空的影响表现出V型曲线，3~30 ng茶氨酸剂量依赖性抑制胃排空，50、100 ng茶氨酸使胃排空恢复到正常水平。然而，腹腔注射同样量的茶氨酸并无抑制作用。在下丘脑外侧核内注射同量茶氨酸，出现与脑室内类似的抑制胃排空作用，在弓状核、下丘脑腹内侧核内注射却无明显的改变。在下丘脑外侧核内注射NMDA和AMPA后均能诱导摄食和胃排空的增加，而茶氨酸10、30、100 ng能抑制两者诱导的胃排空及 NMDA诱导的摄食，茶氨酸3~100 ng能抑制 AMPA诱导的摄食。上述结果表明茶氨酸抑制摄食和胃排空作用可能与抑制下丘脑外侧核的NMDA受体和AMPA受体有关。; 虞希冲杨伟吴波拉; 关键词：茶氨酸摄食胃排空 NDMA

N-乙酰半胱氨酸和退黑激素联用对脑缺血后MDA、SOD和GSPx的影响: 2006年; 目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。; 虞希冲吴波拉朱桐君; 关键词：脑缺血 N-乙酰半胱氨酸 MDA SOD

留学生《药理学》课程教学预评估体系的实践和探索: 2012年; 发现留学生药理学教学过程中存在的问题,建立留学生教学预评估体系,以评估结论校正教学目标,合理选择、编写优质教材,调整和优化教学内容,引进和改进教学方法及教学手段,减少教学的盲目性与被动性,提高教学针对性与主动性,保证留学生药理学教学能真正做到因材施教、有的放矢,培养符合临床医学需求的高素质的留学生专业人才。; 陈冰冰胡国新吴波拉虞希冲李校堃; 关键词：留学生药理学

N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠急性染毒大鼠的解毒作用: 2007年; 吴波拉陈醒言虞希冲林丹朱桐君; 关键词：氰化钠 N-乙酰-L-半胱氨酸大脑皮层抗氧化

小鼠周边活动累积数据比率法评价药物镇静效应: 2010年; 目的建立一种基于累积周边活动时间/周边时间的比值(accumulate peripheral active time percent,APATP)的行为学评价模型。方法利用视频跟踪系统检测戊巴比妥钠和地西泮诱导小鼠自发活动并提取相应数据,并计算得到APATP。采用DAS软件对数据进行处理,得到小鼠活动趋稳半衰期((T_1/2)α)、对数曲线下面积(lgAUC0-60)和对数尾点回归值(lgPmin)进行统计学分析。结果各组小鼠的APATP随时间的延长而逐步下降,均符合方程P=Ae-αt+Be-βt。与正常组比较,PB5mg.kg-1组T12α、lgAUC0-60和lgPmin略有下降,而PB10mg.kg-1组(均为P<0.01)和PB15mg.kg-1组(P<0.01,P<0.01和P>0.05)均能不同程度的抑制3参数;与PB10mg.kg-1组比较,PB15mg.kg-1组3参数有所回升(P>0.05,P<0.05和P<0.05)。本模型参数lgAUC0-60和lgPmin与总路程具有较好的一致性(r2=1.0000和r2=0.9995,均为P<0.01)。应用地西泮进一步证实了模型的可行性,具有类似的特点;与正常组比较,地西泮2、4mg.kg-1组3参数均下降(均为P<0.01),认为两组的镇静效应与正常等同;与PB10mg.kg-1比较,地西泮2、4mg.kg-1组的3参数差异均无显著性,认为两组地西泮镇静作用与之等同。结论ICR小鼠累积周边活动时间占比模型可用于评价小鼠自发活动及药物干预效果。; 虞希冲杨伟吴波拉; 关键词：小鼠戊巴比妥钠地西泮

N-乙酰-L-半胱氨酸对氰化钠致大鼠线粒体损伤的酶系保护作用: 2007年; [目的]研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对氰化钠(sodium cyanide,NaCN)所致大鼠大脑皮质线粒体损伤的保护作用。[方法]①取SD大鼠66只,按每组6只随机分成11组:第1组,生理盐水(Normal saline,NS)组,腹腔注射NS 10ml/kg;第2～6组,系按染毒后5个不同时相节点先后处死的NaCN染毒组,均于左侧腹腔注射NS 10ml/kg,20min后于右侧腹腔注射NaCN 3.2mg/kg(亚致死剂量)染毒;第7～11组,系5个也按与上述相同时相节点先后处死的NAC保护组,相同染毒,只是在染毒前20min先于左侧腹腔注射NAC 250mg/kg。分别于染毒后5、15、30、60、90min 5个不同时相节点处死各组,并分离大脑皮质,用比色法测定皮质线粒体内过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、钠钾腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca^(2+)-Mg^(2+)- ATPase)5种酶活性。②再另制备16只大鼠的离体大脑皮质线粒体,分别悬浸于PBS缓冲液(PBS对照组)、0.1mmol/L NAC(NAC对照组)、0.1mmol/L NaCN(NaCN甲组)、1mmol/L NaCN(NaCN乙组)、0.1mmol/L NAC+0.1mmol/L NaCN(NAC甲组)、0.1 mmol/L NAC+1 mmol/L NaCN(NAC乙组)6种液体15min并离心后,按Veitch和Dunkley等方法分别测定其线粒体复合酶Ⅰ～Ⅳ的活性。[结果]①与NaCN染毒组比较,NAC保护组大鼠大脑皮质线粒体内GSH-Px,SOD,Na^+-K^+- ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性明显增高,XOD活性显著下降(P<0.01)。②NAC组无明显逆转NaCN对线粒体呼吸链复合酶Ⅳ活性的抑制,但可部分逆转呼吸链复合酶Ⅰ活性的剧增(P<0.01)和复合酶Ⅱ活性的下降(P<0.05)。[结论] NAC可通过其抗氧化作用,促进氧化抗氧化平衡,保护线粒体功能,从而对抗氰化物中毒所致大脑皮质线粒体损伤,发挥其对氰化物中毒的保护作用。; 吴波拉陈醒言胡国新温俊朱桐君; 关键词：氰化钠 N-乙酰-L-半胱氨酸大脑皮层线粒体

二巯丙磺钠对杀虫脒中毒动物氧自由基损害的保护作用被引量：5: 1999年; 探讨二巯丙磺钠对杀虫脒急性中毒动物氧自由基损害的保护作用,测定杀虫脒染毒前后及经二巯丙磺钠保护后不同组别小鼠血浆及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)含量。结果显示杀虫脒染毒小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显降低、MDA含量显著增加,经二巯丙璜钠保护后,小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显增加而MDA含量明显下降(均P<0.01)。提示二巯丙磺钠可增加机体抗氧自由基损伤的能力。; 朱桐君胡国新朱新波陈醒言胡爱萍吴波拉; 关键词：农药中毒杀虫脒氧自由基二巯丙磺钠动物

褐藻多糖硫酸酯的药理学研究进展被引量：2: 2008年; 目的介绍褐藻多糖硫酸酯在药理学上的研究进展。方法查阅国内外有关文献进行分析和综述。结果褐藻多糖硫酸酯具有抗凝血作用、抑制平滑肌增殖、抗血管成形术后的再狭窄、对血管形成的影响、抗炎症反应、抗缺血、对肾脏胃黏膜的保护作用等。结论褐藻多糖硫酸酯可能成为治疗人类许多疾病的重要药物。; 章义利吴波拉; 关键词：褐藻多糖硫酸酯药理活性

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吴波拉

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