周春燕
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 睡眠与胃肠道疾病的关系
- 消化系统在睡眠过程中存在比较明显的改变,这将对正常的消化过程以及消化系统疾病产生许多影响,正确认识睡眠对消化道及其相关疾病影响的发病机理,应该会加强临床医师对肠道疾病的诊断和治疗能力。
- 黄智铭周春燕
- 文献传递
- 壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。
- 周春燕黄智铭杨庆吴金明吴建胜张启瑜
- 关键词：缺血-再灌注损伤壳寡糖
- 壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠Toll样受体4表达的影响被引量：1
- 2011年
- Toll样受体（TLRs）是能被某些内源性分子和微生物保守分子所激活的一种模式识别受体，可通过信号转导激发天然免疫，导致组织损伤，其中以Toll样受体4（TLR4）的作用尤为显著。研究发现，TLR4与各脏器缺血再灌注（I／R）损伤有关。壳寡糖是壳聚糖的降解产物，具有多种生理功能，如抗肿瘤活性、抗细菌、抑制肠道致病菌等。本研究拟探讨壳寡糖预处理能否在肠I／R损伤过程中通过抑制TLR4的表达而实现对肠组织的保护作用。
- 张行周春燕黄智铭朱方超张启瑜
- 关键词：TOLL样受体4肠缺血再灌注损伤壳寡糖回肠模式识别受体
- 结直肠癌中Fibulin-1基因启动子区域甲基化及其mRNA定量表达分析
- 2010年
- 结直肠癌的发生、发展涉及多种癌基因与抑癌基因的表达异常，其中抑癌基因启动子区域的甲基化是其表达下降的重要原因。Fibulin—1参与调控肿瘤细胞的运动、粘附、侵袭、增殖、凋亡及信号传导等过程，在肿瘤的发生、
- 朱方超杨庆郑建建林若阳龚承先金瑞放周春燕黄智铭
- 关键词：基因启动子区域结直肠癌甲基化抑癌基因肿瘤细胞
- 不同酶切方式制备壳低聚糖体外抗幽门螺杆菌的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:研究壳低聚糖(COS)对抗幽门螺杆菌(Hp)的体外抑菌作用,为临床应用COS提供实验依据。方法:采用纸片琼脂扩散法在不同浓度、不同酶切方式以及不同pH值条件下测量COS对Hp的抑菌环直径大小,统计学SNK-q检验分析处理实验数据。结果:以壳聚糖内切酶降解的COS均有较好的抑菌能力,其中以数均分子质量为1500的COS效果最好,其抑菌效果在分子质量1500～10000范围内随分子质量减小而增强(P<0.01),并随着浓度增大而增强(P<0.01),在pH2.0～4.0范围内随pH值降低而增强(P<0.01)。结论:由壳聚糖内切酶降解的COS对Hp具有抑菌作用,且抑菌效果跟浓度、分子质量和pH值相关。
- 薛海波周春燕李超马俊东殷盼黄智铭郑连英
- 关键词：COS抑菌
- APE1 D148E、PARP1 V762A、XRCC1 R399Q的多态性与结直肠癌的易患性被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨APE1D148E、PARP1V762A及XRCC1R399Q的碱基切除修复基因单核苷酸多态位点对结直肠癌发病风险的修饰作用.方法:选取158例健康对照与123例原发性结直肠癌患者,提取外周血基因组DNA,用基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱技术对SNP位点进行基因分型,在各混杂因素配比下,采用χ2检验比较病例组与对照组中各SNP的基因型分布差异以及多SNP的联合基因型分布差异,从而分析他们对结直肠癌风险的修饰程度OR值.结果:3个SNP在本研究中均符合Hardy-Weinberg平衡,其中只有XRCC1R399Q的GA/AA变异(V)型与结直肠癌发病有正相关性,OR值为1.633(95%CI:1.011-2.640,P=0.045);而APE1D148E、PARP1V762A的SNP变异单独对结直肠癌风险未见明显影响(P>0.05).联合基因型在两组比较显示,携带APE1(V)-PARP1(W)-XRCC1(V)者,结直肠癌发病风险是其他联合基因型携带者的2.604倍(95%CI:1.066-6.361,P=0.031);而其他联合基因型对结直肠癌风险的修饰作用则不明显.结论:XRCC1rs25487的GA/AA变异型是结直肠癌的危险因素;BER和SNP存在交互作用;携带联合基因型APE1(V)-PARP1(W)-XRCC1(V)者患结直肠癌的风险可能较高.
- 叶慈慈黄智铭周春燕
- 关键词：DNA修复基因结直肠癌碱基切除修复
