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张艳君

作品数:5 被引量:2H指数:1
供职机构:中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇转录
  • 3篇转录活性
  • 3篇活性
  • 2篇蛋白
  • 2篇精氨酸
  • 2篇氨酸
  • 2篇P53蛋白
  • 1篇阴性
  • 1篇阴性乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇三阴
  • 1篇三阴性乳腺癌
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤抑制
  • 1篇肿瘤抑制因子
  • 1篇羟基
  • 1篇羟基化
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞系

机构

  • 5篇中国医学科学...

作者

  • 5篇张业
  • 5篇张艳君
  • 2篇代辉
  • 2篇沈珝琲
  • 1篇程谟斌
  • 1篇杨光辉

传媒

  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇第七届全国医...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
p53蛋白的精氨酸参与其转录活性的调控
目的:p53是一种重要的肿瘤抑制因子,在大约50%的癌症中功能异常。p53也是一种转录因子,能够调控许多靶基因的转录,参与细胞生长调控,DNA损伤修复和细胞凋亡等生理过程,其主要的靶基因有p21(调控细胞周期检验点),g...
翟俏丽张艳君张业
p53蛋白的精氨酸参与其转录活性的调控
<正>目的:p53是一种重要的肿瘤抑制因子,在大约50%的癌症中功能异常。p53也是一种转录因子,能够调控许多靶基因的转录,参与细胞生长调控,DNA损伤修复和细胞凋亡等生理过程,其主要的靶基因有p21(调控细胞周期检验点...
翟俏丽张艳君张业
文献传递
三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中PRMT1通过C/EBPα调控c-myc表达被引量:2
2019年
目的研究在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中精氨酸甲基转移酶PRMT1通过C/EBPα调控c-myc表达的机制。方法在MDA-MB-231细胞中分别过表达C/EBPα和敲低PRMT1,在蛋白和mRNA水平检测c-myc表达量;ChIP-qPCR和EMSA检测C/EBPα与c-myc启动子的结合能力;荧光素酶双报告基因检测PRMT1和C/EBPα对c-myc启动子的调控作用。结果过表达C/EBPα、敲低PRMT1后,c-myc表达明显下降;C/EBPα蛋白3个甲基化位点35位、156位和165位精氨酸突变为苯丙氨酸后(3RF),C/EBPα对c-myc启动子的转录抑制明显减弱。而3个位点同时突变成赖氨酸后(3RK),PRMT1对c-myc的调控作用消失。结论在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中,PRMT1通过甲基化C/EBPα调控c-myc的转录。
林群刘丽铭代辉张艳君张业
关键词:C/EBPΑC-MYC
JMJD6参与调节肿瘤抑制因子p53的转录活性
2012年
目的确定JMJD6与转录因子p53的相互作用,研究JMJD6对p53转录活性的影响,并通过鉴定JMJD6的赖氨酸羟化酶活性探讨其可能的作用机制。方法免疫共沉淀技术和GST pull-down实验分析JMJD6和p53的相互作用及其作用区域;荧光素酶双报告基因系统检测JMJD6对p53靶基因启动子活性的影响;体外羟基化实验和质谱鉴定JMJD6的羟化酶活性。结果 JMJD6与p53相互作用,并由p53的C端结构域介导;JMJD6参与激活p53的转录活性;JMJD6具有赖氨酸羟化酶活性,可以催化组蛋白H4发生羟基化。结论赖氨酸羟化酶JMJD6可以结合肿瘤抑制因子p53并参与调节其转录活性。
张艳君程谟斌代辉沈珝琲张业
关键词:P53
CARM1甲基化修饰Sox2蛋白并促进Sox2转录活性的增强
目的:Sox2是维持胚胎干细胞自我更新能力和多能性的关键蛋白,它通过调节Nanog,Fgf4以及自身等一系列干性标志基因的表达来维持细胞多能性。CARM1维持干细可以胞多能性的功能也有报道。我们的目的是揭示CARM1通过...
张艳君杨光辉赵海涌沈珝琲张业
文献传递
共1页<1>
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