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张雪杰

作品数:13 被引量:65H指数:4
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省科技厅博士启动基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 4篇癫痫
  • 3篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇血清
  • 2篇四唑
  • 2篇癫痫大鼠
  • 2篇戊四唑
  • 2篇细胞
  • 2篇难治
  • 2篇难治性癫痫
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇梗死
  • 2篇海马
  • 2篇氨酸
  • 2篇半胱氨酸
  • 2篇出血
  • 2篇大鼠海马
  • 2篇P38MAP...
  • 1篇蛋白酶

机构

  • 12篇辽宁医学院附...
  • 3篇锦州市中心医...
  • 2篇辽宁医学院
  • 1篇北京市延庆县...

作者

  • 12篇张雪杰
  • 7篇刘学文
  • 7篇田步先
  • 6篇蔡爱民
  • 5篇韩锟
  • 4篇李熙东
  • 3篇朱锦莉
  • 3篇李秋实
  • 2篇邢瑞仙
  • 2篇栾宁
  • 1篇李继
  • 1篇杨青山
  • 1篇张状
  • 1篇张海奇
  • 1篇谷京城
  • 1篇贾玉洁
  • 1篇刘媛媛

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇中国药房
  • 3篇山东大学学报...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中国医学工程

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 5篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血的临床观察被引量:3
2012年
目的:观察小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血的临床效果。方法:将78例高血压性脑出血患者随机均分为对照组与联合治疗组。对照组单独应用甘露醇125mL,q8h,连用10d;联合治疗组在对照组基础上加用石龙清血颗粒10g,tid,连用10d。分别比较2组患者治疗15d后神经功能缺损评分、血肿体积、水肿体积,并比较2组的疗效和不良反应。结果:与治疗前比较,2组患者治疗15d后神经功能缺损评分显著减少、血肿体积及水肿体积显著变小(P<0.05),且联合治疗组较对照组疗效更明显(P<0.05)。2组均未见严重不良反应发生。结论:小剂量甘露醇联合石龙清血颗粒治疗高血压性脑出血有利于血肿的吸收及脑水肿的减轻,能够改善脑出血患者预后。
刘媛媛杨青山李继贾玉洁张雪杰张状
关键词:脑出血甘露醇
p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用被引量:4
2012年
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。
刘学文朱锦莉田步先李熙东蔡爱民邢瑞仙张雪杰李秋实
关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
SB202190对卡英酸诱导的癫痫大鼠模型认知功能的影响及机制被引量:2
2014年
【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和SB202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 mg/kg,30 mg/kg),对各组大鼠进行行为学观察,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,应用免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测与凋亡有关的因子:Bcl-2、Bax和Caspase-3。【结果】假处理组无发作;模型组给KA后均出现3~5级癫痫发作;与模型组相比,低、高剂量SB2021902组发作程度明显减轻,表现为1~3级;Morris水迷宫试验:定位航行试验:SB202190两个剂量组逃避潜伏期同模型组比较均明显缩短(P<0.05),以高剂量组显著;空间探索试验:同模型组比较,SB202190两个剂量组第一象限停留时间均延长(P<0.05),穿环指数均增加(P<0.05),以高剂量组显著;模型组较假处理组Bax、Caspase-3因子表达明显增强(P<0.01),同时Bcl-2因子表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡明显增加,而与模型组比较,SB202190两个剂量组使这些结果发生相反改变(P<0.01)。【结论】SB202190可以减轻大鼠癫痫发作,提高大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其减少海马神经元凋亡有关,而Bcl-2、Bax和Caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具有重要的作用。
李熙东刘学文田步先张雪杰邢瑞仙季恩飞
关键词:癫痫发作凋亡P38MAPK疾病模型
奥拉西坦对脑梗死患者血清S100B、神经元特异性烯醇化酶和vWF的影响被引量:10
2016年
目的观察奥拉西坦对脑梗死患者的治疗效果及血清中S100B、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和v WF的变化。方法 114例脑梗死患者随机分为两组,对照组(57例)应用常规治疗,并加用丁苯酞胶囊。观察组57例在上述基础上加用奥拉西坦注射液,治疗10 d后观察疗效,并关注血清中S100B、NSE和v WF的变化。结果两组治疗前美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分无统计学差异,治疗10 d后,两组NIHSS评分均下降,但是观察组下降值明显高于对照组。两组治疗10 d后血清中S100B、NSE和v WF的表达均下降,但是观察组S100B、NSE和v WF的下降值明显高于对照组。结论奥拉西坦对脑梗死的临床疗效明显,且能有效下调血清中S100B、NSE和v WF表达,保护神经细胞,优化体液环境。
张雪杰栾宁
关键词:脑梗死S100BVWF
尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察被引量:20
2010年
目的:观察尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法:68例原发性蛛网膜下腔出血患者,随机分为静脉尼莫地平组和口服尼莫地平组,通过经颅多普勒检测2种给药途径治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,观察血管痉挛发生率、再出血率及死亡率,评价2种给药途径的疗效。结果:2组患者治疗后21d大脑中动脉血流速度明显改善,同治疗前比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后21d神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.05),且静脉尼莫地平组神经功能改善最佳,但2组无显著性差异(P>0.05);2组患者脑血管痉挛发生率、死亡率及再出血发生率明显降低,组间比较无显著性差异(P>0.05)。2组不良反应均较轻微。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效确切,口服及静脉给药疗效相当。
刘学文田步先蔡爱民韩锟张雪杰
关键词:尼莫地平蛛网膜下腔出血脑血管痉挛经颅多普勒
p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究被引量:2
2012年
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。
刘学文朱锦莉田步先李熙东蔡爱民韩锟张雪杰李秋实
关键词:难治性癫痫海仁酸
SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用被引量:4
2011年
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对海人酸(KA)诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少(P〈0.01)。结论 SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。
刘学文张海奇田步先蔡爱民韩锟张雪杰
关键词:癫痫持续状态细胞凋亡海人酸
NF-κB p65在癫癇大鼠海马中的激活及W-7的保护作用
2010年
目的:探讨核转录因子(NF-κB)p65在癫癇大鼠海马结构中的激活及其意义,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:健康SD大鼠58只,随机分为5组,对照组、戊四唑(PTZ)组和三个剂量的W-7组,通过行为学观察探讨W-7的抗癫癇作用,应用免疫组织化学方法和免疫印迹方法检测海马组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果:同对照组比较,3个剂量的W-7大鼠发作程度明显减轻,差异有显著性(P<0.01);免疫组织化学染色和免疫印记实验显示,PTZ组NF-κBp65蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PTZ导致癫癇大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达增高。W-7对PTZ诱导的癫癇大鼠具有保护作用,其作用是通过抑制NF-κBp65的蛋白表达实现的。
刘学文蔡爱民田步先韩锟张雪杰
关键词:NF-ΚBP65戊四唑
脑梗死患者血清中超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸和降钙素基因相关肽的表达及意义被引量:5
2016年
目的观察脑梗死患者血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达特征。方法75例脑梗死患者作为观察组,经体检证实为无明显器质性疾病的成人42例作为对照组,抽取二组空腹静脉血,检测血清中hs-CRP、HCY和CGRP的表达。结果观察组中hs-CRP和HCY的表达明显高于对照组,而CGRP的表达明显低于对照组。观察组中hs-CRP、HCY和CGRP的表达与梗死灶大小密切相关。相关分析显示观察组中hs-CRP和HCY具有正相关性。结论脑梗死患者血清中hs-CRP和HCY高表达、CGRP低表达与病变严重程度有关。hs-CRP、HCY和CGRP异常表达均对病变的形成和进展起重要作用。
张雪杰栾宁
关键词:脑梗死超敏C反应蛋白同型半胱氨酸降钙素基因相关肽
老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行改良悬雍垂腭咽成形术后高血压相关炎性因子的变化被引量:10
2012年
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者保留悬雍垂的改良悬雍垂腭咽成形术(Han-uvulopalatopharyngoplasty,H-UPPP)前后高血压相关炎性因子变化,探讨OSAS患者高血压形成的相关机制。方法 ELISA法检测OSAS并高血压组、单纯OSAS组、正常对照组3组血清C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)及血压水平,OSAS患者H-UPPP术后次晨、1、3、6个月血清CRP、ET-1、NO及血压水平进行相关性分析。结果 OSAS并高血压组、单纯OSAS组、正常对照组CRP、ET-1水平依次明显降低,NO水平明显增高(P<0.05),OSAS患者术后次晨3种因子无明显变化,但随着时间增长(1、3、6个月)较术前CRP、ET-1水平均明显降低,NO明显增高(P<0.05)。结论 OSAS患者易发高血压可能与其引起CRP、ET-1、NO水平变化相关,其术后血压较易控制可能与上气道阻塞解除后,炎症因子接近正常水平相关。
栾宁张雪杰谷京城王雅楠刘尧
关键词:高血压
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