蔡爱民
- 作品数：10 被引量：48H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅博士启动基金辽宁省博士科研启动基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的表达及W-7的干预作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。取原代培养7d的大鼠皮质神经元随机分为5组:正常对照组,仅用DMEM/F12完全培养基;NMDA组,去除正常神经元培养液,加入NMDA50μmol.L-1,处理时间10min;W-7干预组,W-7浓度分别为25、50和100μmol.L-1,继续培养24h,加入NMDA 50μmol.L-1。免疫细胞化学染色法及免疫印记法检测皮质神经元内p38MAPK蛋白的表达水平。结果:培养6～12h后大部分神经元贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。NSE鉴定神经元纯度为90.86%;免疫细胞化学染色法检测,NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),W-7组低于NMDA组(P<0.05或P<0.01),呈剂量依赖性;Western blotting法检测,NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),W-7干预组p38MAPK表达水平低于NMDA组(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:NMDA导致皮质神经元p38MAPK蛋白表达增高,W-7可降低p38MAPK的蛋白表达。
- 刘学文胥向红郎森阳蔡爱民
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类神经元N-甲基天冬氨酸
- 尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察被引量：20
- 2010年
- 目的:观察尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法:68例原发性蛛网膜下腔出血患者,随机分为静脉尼莫地平组和口服尼莫地平组,通过经颅多普勒检测2种给药途径治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,观察血管痉挛发生率、再出血率及死亡率,评价2种给药途径的疗效。结果:2组患者治疗后21d大脑中动脉血流速度明显改善,同治疗前比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后21d神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.05),且静脉尼莫地平组神经功能改善最佳,但2组无显著性差异(P>0.05);2组患者脑血管痉挛发生率、死亡率及再出血发生率明显降低,组间比较无显著性差异(P>0.05)。2组不良反应均较轻微。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效确切,口服及静脉给药疗效相当。
- 刘学文田步先蔡爱民韩锟张雪杰
- 关键词：尼莫地平蛛网膜下腔出血脑血管痉挛经颅多普勒
- NF-κB p65在癫癇大鼠海马中的激活及W-7的保护作用
- 2010年
- 目的:探讨核转录因子(NF-κB)p65在癫癇大鼠海马结构中的激活及其意义,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:健康SD大鼠58只,随机分为5组,对照组、戊四唑(PTZ)组和三个剂量的W-7组,通过行为学观察探讨W-7的抗癫癇作用,应用免疫组织化学方法和免疫印迹方法检测海马组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果:同对照组比较,3个剂量的W-7大鼠发作程度明显减轻,差异有显著性(P<0.01);免疫组织化学染色和免疫印记实验显示,PTZ组NF-κBp65蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PTZ导致癫癇大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达增高。W-7对PTZ诱导的癫癇大鼠具有保护作用,其作用是通过抑制NF-κBp65的蛋白表达实现的。
- 刘学文蔡爱民田步先韩锟张雪杰
- 关键词：NF-ΚBP65戊四唑
- 老年2型糖尿病并发急性脑梗死患者的预后与血糖血脂及血液流变学的关系被引量：9
- 2011年
- 一、对象和方法
1．对象：我院2005年1月至2010年11月收治2型糖尿病并发急性脑梗死患者144例（脑梗死＋糖尿病组）。男84例，女60例。年龄65～86岁．平均74岁；
- 蔡爱民
- 关键词：急性脑梗死患者血液流变学血糖血脂并发预后老年
- p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。
- 刘学文朱锦莉田步先李熙东蔡爱民邢瑞仙张雪杰李秋实
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 脑卒中后老年患者抑郁症状及心理康复对策被引量：3
- 2010年
- 脑卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一，典型的临床症状是情绪低落、意志活动减退、思维迟缓且持续时间长，其发生率占脑卒中患者的25％～60％。我们采用心理康复干预的方法改善老年脑卒中患者的抑郁症状，取得了满意效果。
- 蔡爱民
- 关键词：老年患者抑郁症状脑卒中后抑郁
- p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察Y一氨基丁酸（GABA）受体阻滞剂普瑞巴林（PGB）对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组，戊四氮（P＇rz）组，PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现，同时描记脑电图变化；通过苏木素一伊红染色法观察海马神经元的形态学改变，采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果与对照组比较，PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高，表现为Ⅳ一V级发作（P〈0．01），海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强（P〈0．01）；与Prz组比较，PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低，表现为I～Ⅲ级发作（P〈0．01），海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱（P〈O．05）；PGB组间比较，高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低（P〈0．05），海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱（P〈0．05）。结论p38MAPK通路在阿z诱导的癫痫大鼠海马中表达增强，GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用，其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。
- 刘学文朱锦莉田步先李熙东蔡爱民韩锟张雪杰李秋实
- 关键词：普瑞巴林戊四唑P38丝裂原活化蛋白激酶
- p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。
- 刘学文朱锦莉田步先李熙东蔡爱民韩锟张雪杰李秋实
- 关键词：难治性癫痫海仁酸
- SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）选择性抑制剂SB202190对海人酸（KA）诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少（P〈0.01）。结论 SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。
- 刘学文张海奇田步先蔡爱民韩锟张雪杰
- 关键词：癫痫持续状态细胞凋亡海人酸
