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多组配对受体调节应激反应在抑郁症发病中的作用和分子机制被引量：6: 2017年; 应激导致的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴活性紊乱在抑郁症发病中具有重要作用,下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)神经元是其中枢驱动力.室旁核内有多种受体与CRH神经元共存,共同调控CRH的转录表达.本课题组的系列研究发现,抑郁症发病与调控CRH基因的多组成对受体的表达失衡相关:CRH受体R1和R2、盐皮质激素受体和糖皮质激素受体、雌激素受体和雄激素受体,这些成对受体间的相互作用调控CRH基因的转录表达.调控CRH神经元活性的多组成对受体的动态平衡失调是抑郁症发病的重要分子机制之一,恢复此类受体的表达平衡将是抑郁症的预防和治疗的重要策略.; 方辉周江宁; 关键词：抑郁症应激反应 HPA轴 CRH

一种构建T载体的方法: 本发明涉及基因工程技术领域，公开了一种构建T载体的方法，为将两端含有特异限制性内切酶识别序列的抗性基因定向克隆到出发载体的两个多克隆位点之间，用上述抗性基因对应的抗生素筛选阳性克隆，得到T载体前体；然后用所述特异限制性内...; 周江宁方辉赵君; 文献传递

非神经源性细胞中tau蛋白的稳定表达及磷酸化被引量：5: 2007年; 目的建立稳定表达tau蛋白的稳转细胞系，并观察tau蛋白的过度磷酸化对稳转的非神经源性细胞形态和活性的影响。方法构建pEGFP-C1-tau真核细胞表达质粒，建立稳转和表达融合蛋白GFP-tau的293T细胞系，并用不同浓度的蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸（OA）处理细胞以诱导其过度磷酸化，通过荧光显微镜观察细胞形态的变化，用MTT法监测细胞的活性及免疫印迹法检测tau蛋白的表达及磷酸化水平。结果成功地建立了稳定表达GFP-tau蛋白的非神经源性稳转细胞系，该细胞系在稳转后3—4周，细胞生长状态良好，细胞形态和突起生长基本正常。用OA处理后，细胞突起消失、变圆，贴壁性能差，死亡的细胞数量也增多，这些变化随着OA作用时间的延长或浓度的增加更加明显；MTT法显示细胞的增殖活性明显下降；免疫印迹法提示，100nmol／L OA作用8h后，磷酸化tau水平增加。结论对于稳定表达tau蛋白的非神经源性细胞，OA可降低其增殖活性，该作用可能与OA抑制细胞内去磷酸化过程有关。; 冯利杰李琪方辉王海萍粱燕沈玉先; 关键词：过度磷酸化

低氧对Tau蛋白磷酸化的影响: 阿尔茨海默症(Alzheimer disease，AD)，又称老年痴呆症，是一种极常见的神经退行性疾病，其主要病理特征是脑内老年斑沉积和神经元细胞内的神经纤维缠结。疾病的成因还没有定论，目前也没有准确诊断和有效治疗方法。...; 方辉; 关键词：阿尔茨海默病老年痴呆症 TAU蛋白磷酸化低氧诱导临床病理

神经干细胞对老化小胶质细胞存活及Ⅲ贿号通路的调控作用被引量：1: 2013年; 目的研究神经干细胞对老化小胶质细胞存活及c-Jun氨基末端激酶（JNIO磷酸化蛋白（p-JNK）表达的调控作用。方法原代培养的小胶质细胞和神经干细胞分别取自12～18个月龄的ICR小鼠及孕12．5d的ICR小鼠，特异性标记物IB4染色、免疫荧光检测nestin的表达进行鉴定。利用插入式共培养系统将传代后稳定的小胶质细胞与神经干细胞（1：4）共培养，噻唑蓝（MTT）法检测共培养前后细胞增殖能力的变化；用20ng／mL JNK抑制剂Sp600125预处理小胶质细胞4h，再加入神经干细胞共培养3d，Western blotting检测共培养前后小胶质细胞P．JNK的相对表达量的变化。结果原代培养的小胶质细胞呈贴壁生长，折光性强，特异性标记物IB4染色显示细胞纯度在80％以上。神经干细胞nestin染色呈阳性；共培养组细胞的增殖能力显著高于单纯小胶质细胞和神经干细胞，差异有统计学意义（P〈0．051；共培养的小胶质细胞＋神经干细胞组小胶质细胞的P．JNK的相对表达量高于小胶质细胞组，Sp600125共培养组p-JNK的相对表达量高于单纯Sp600125刺激组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论神经干细胞可以通过激活ⅢK信号通路促进老化小胶质细胞的存活。; 武爱梅赵江明吴蕾方辉王宇吴惠梅; 关键词：神经干细胞 C-JUN氨基末端激酶

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方辉

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