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锂诱导肿瘤细胞凋亡及其机理初探被引量：8: 1998年; 目的研究微量元素锂（ＬｉＣｌ）在体外对肿瘤细胞系凋亡的诱导作用。方法在细胞培养体系中加入Ｌｉｃｌ进行诱导，以流式细胞分析、ＤＮＡ电泳分析及细胞形态学改变为指标检测凋亡，并用ｍＲＮＡ狭缝杂交和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定凋亡相关基因的改变。加入大分子合成抑制剂或第二信使相关药物观察对锂诱导凋亡的影响。结果ＬｉＣｌ可以诱导人髓性细胞白血病细胞系ＨＬ－６０、人单核细胞白血病细胞系Ｕ９３７和人卵巢癌细胞系Ａ２７８０产生凋亡。蛋白合成抑制剂放线菌酮（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ，ＣＨＸ）或ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（ＡｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎＤ，ＡＣＤ）均不能抑制ＬｉＣｌ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，提示该过程中不需要蛋白重新合成。此外，升高胞内ｃＡＭＰ水平的药物霍乱毒素（ｃｈｏｌｅｒａｔｏｘｉｎ，ＣＴ）抑制ＬｉＣｌ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡；ＰＫＣ的抑制剂Ｄ－ｓｐｈｉｇｏｓｉｎｅ（ＤＳ）能诱导ＨＬ－６０细胞产生一定水平的凋亡，与锂共同作用未测得加合效应；胞内钙离子螯合剂Ｎｉｃａｒｄｉｐｉｎｅ或胞外钙离子螯合剂ＥＧＴＡ对ＬｉＣｌ诱导ＨＬ－６０凋亡均无影响。锂处理ＨＬ－６０细胞引起ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达水平的降低；处理Ｕ９３７细胞引?; 钟梅吴易元吴易元朱岩; 关键词：锂细胞凋亡肿瘤细胞

体内直接导入转基因IL-2包装细胞的抗癌作用: 1997年; 利用构建分泌人IL－2的逆转录病毒的包装细胞，直接体内注射，观察了对B16小鼠黑色素瘤生长影响及转基因效果。狭缝印迹分析结果显示，B16细胞在体内获得IL－2mRNA表达。同时，肿瘤生长受到抑制，表现在小鼠成瘤与存活时间延长，免疫功能也获得增强，IFN-γ下水平升高。本结果与本室以往报道的体外基因转移的动物实验结果相符，提示直接体内注射病毒包装细胞可转移外源基因及显示抑瘤作用。; 朱岩吴易元惠依群; 关键词：基因治疗黑色素瘤白细胞介素2

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朱岩

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