李卫红
- 作品数：75 被引量：396H指数：12
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>
- 三七总皂苷对拟缺血脑微血管内皮细胞RIG-I表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究三七总皂苷对拟缺血损伤的脑微血管内皮细胞维甲酸诱导基因-I(Retinoic Acid-inducible Gene-I,RIG-I)的影响。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cell,BMEC),氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,首先用不同浓度梯度的三七总皂苷进行干预,筛选出三七总皂苷的最佳用药浓度,然后分别采用荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法检测各组细胞中RIG-I mRNA及蛋白的表达水平。结果:三七总皂苷在22μg/m L浓度时能够显著提高拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的活性,同时能够从基因和蛋白水平下调RIG-I的表达。结论:三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞具有保护作用,提示三七总皂苷在缺血性脑损伤中使RIG-I的表达下调可能是其发挥抗炎作用的内在分子机制之一。
- 张赛杜庆红李卫红马家宝姜昭妍胡艳红郭晓谨万亮琴李芳赫
- 关键词：三七总皂苷脑微血管内皮细胞
- 通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P<0.01),细胞上清液NO和vWF(P<0.05或P<0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24 h,细胞OD值明显增高(P<0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均<0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。
- 盖聪孙红梅李澎涛贾静李卫红刘元于慧玲李聪
- 关键词：通心络脑微血管内皮细胞脑缺血再灌注雄性SD大鼠
- 从转录环节研究喜树碱诱导神经元凋亡的内在机制
- 2016年
- 目的:从DNA转录环节探讨喜树碱对原代培养小鼠神经元毒性作用的内在机制。方法:利用原代培养的小鼠皮层神经元,分别用喜树碱和喜树碱联合转录抑制剂5,6-二氯-1-β-呋核亚硝脲-苯并咪唑(5,6-dichloro-1-β-D ribofuranosyl-benzimidazole,DRB)干预后,CCK-8检测各组神经元活性变化,然后通过TUNEL染色法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元DNA损伤及凋亡情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的活性,与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;与喜树碱组比较,喜树碱联合DRB组γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显减少。流式细胞仪检测显示,喜树碱联合DRB剂组神经元晚期凋亡的发生率较喜树碱组明显降低,而正常未受损细胞比例明显上升。结论:转录抑制剂DRB可有效减轻喜树碱诱导的神经元损伤和凋亡,提示喜树碱的神经元毒性机制可能与转录环节有关。
- 万亮琴李卫红叶文国刘亚明李芳赫张赛马家宝姜昭妍胡艳红
- 关键词：喜树碱神经毒性凋亡
- 不同内皮细胞条件培养液对皮层神经元线粒体功能的影响及通络救脑注射液的保护作用
- 目的:探讨脑微血管内皮细胞条件培养液对损伤神经元线粒体功能的影响,以及通络救脑注射液对此过程的干预作用。
方法:制备正常、正常用药、拟缺血损伤、拟缺血损伤用药4种脑微血管内皮细胞条件培养液(N-CM、NT-CM...
- 李卫红李澎涛华茜洪庆涛胡京红
- 关键词：脑微血管内皮细胞皮层神经元线粒体通络救脑注射液缺血损伤
- 文献传递
- 喜树碱诱导小鼠皮层神经元凋亡的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的:观察喜树碱对体外原代培养小鼠神经元的神经毒性作用。方法:利用原代培养的小鼠神经元,首先观察喜树碱对神经元活性影响的量效、时效关系。然后,将半数致死量的喜树碱作用于神经元后,通过TUNEL法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元发生凋亡的情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的细胞活性,且呈浓度和时间依赖性。与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;流式细胞仪检测,喜树碱组早期凋亡(27.8%)和晚期凋亡(4.7%)的发生率也显著增高。结论:喜树碱能抑制神经元活性,引起神经元DNA损伤,诱导神经元发生凋亡,其神经毒性的内在机制有待进一步研究。
- 万亮琴刘亚明李芳赫李峰臧妍妍张赛姜昭研马家宝胡艳红李卫红罗广彬
- 关键词：喜树碱神经元凋亡神经毒性
- 柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症随机对照试验的Meta分析被引量：17
- 2015年
- 目的评价柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症的有效性及安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、中国生物医学数据库、Pub Med,筛选出柴胡疏肝散治疗中风后抑郁症的随机对照试验;根据Cochrane Reviewer's Handbook 5.1评价标准和工具对纳入研究进行质量评价,用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果本研究共纳入12个随机对照试验,共900例。Meta分析结果显示柴胡疏肝散联合氟西汀组治疗脑卒中后抑郁症在汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、临床疗效、神经功能缺损程度评分方面优于氟西汀组;胃肠道及自主神经系统不良反应方面,柴胡疏肝散联合氟西汀组发生率低于氟西汀组。漏斗图有一定的不对称,预示可能存在发表偏倚。结论目前证据显示柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症有效且安全,鉴于纳入的研究质量较低,尚需更多高质量的研究以证实本研究的研究结果,以增强证据的强度。
- 王凤姣王永德刘子旺李卫红
- 关键词：柴胡疏肝散氟西汀中风后抑郁症META分析循证医学
- 肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响。方法:应用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝硬化门静脉高压症模型。大鼠分为假手术组、模型组、肝络通组。2周后灌胃给药,4周后取材。采用插管的方法测定门静脉压力和平均动脉压力。采用彩色微球技术,测定内脏各组织的血流量、内脏循环血流阻力、门区血流量。结果:治疗后,肝络通可有效降低门静脉压力,升高体循环平均动脉压力,降低门区血流量,提高内脏循环阻力。在降低内脏血流量方面,以降低肠系膜和小肠的血流量作用最为显著。结论:肝络通可有效缓解门静脉高压症高动力循环,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一。
- 杜庆红韩琳李卫红李澎涛徐雅贾静贾旭
- 关键词：门静脉高压症血流动力学高动力循环
- 浅析晕动病的中医易感体质特征及其防治策略被引量：2
- 2018年
- 在深入分析晕动病的病机和发病特点的基础上,依据中医体质学说,提出晕动病易感是由其特定的中医体质特征决定的,因此深入研究和揭示晕动病易感人群的中医体质类型,将是晕动病研究的新方向,调整易感体质可能成为中医药防治晕动病的新途径。
- 张凡李卫红李峰胡艳红张炜悦张楚焌孙天石张赛
- 关键词：晕动病中医体质类型
- 通络救脑注射液及其有效组分对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞BDNF表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究通络救脑注射液及其2组分三七总皂苷、栀子苷对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,三七总皂苷、栀子苷以及通络救脑注射液干预后,采用免疫蛋白印迹法和细胞免疫荧光法检测BDNF的表达情况。结果:与模型组比较,栀子苷对BDNF的上调作用不明显,三七总皂苷和通络救脑注射液可显著上调BDNF的表达,通络救脑注射液有优于2组分的作用趋势。结论:通络救脑注射液及其有效组分具有一定的促进BDNF表达的作用,这可能是该注射液在缺血性脑损伤后保护微血管和促进血管新生的内在机制之一。注射液的作用优于2组分,体现了中药复方的配伍优势。
- 郭晓谨周梦佳李峰李芳赫万亮琴张赛马家宝李卫红李兴广
- 关键词：通络救脑注射液三七总皂苷栀子苷脑微血管内皮细胞
- 基于NLRP3信号通路探讨清开灵对肝纤维化大鼠的影响及作用机制
- 2023年
- 目的明确清开灵口服液对CCl4大鼠的抗肝纤维化作用,并基于NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor protein domain 3,NLRP3)炎症小体通路揭示其抗肝纤维化的机制。方法44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清开灵口服液组(QKL组),应用CCl4灌胃的方法建立中毒性肝纤维化大鼠模型,设置4周与8周两个时间点。实验结束后,检测各组大鼠肝、脾指数;HE染色和Masson染色观察肝组织结构变化与胶原纤维增生情况;检测血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidation,GSH-Px)含量;ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;采用Western blot、RT-PCR法检测肝组织NLRP3、衔接蛋白凋亡相关斑点样蛋白(adaptor protein apoptosis-related dot-like protein,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、α-SMA的蛋白和基因的表达水平。结果与空白组相比,4周与8周模型组肝脾指数及AST、ALT、T-BIL、HYP含量均明显升高(P<0.01)、GSH-Px活力显著下降(P<0.01),IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.01),α-SMA、NLRP3、ASC、Caspase-1的蛋白及基因表达水平均明显增加(P<0.05)。HE和Masson染色显示模型组肝组织形态结构紊乱,炎症细胞大量浸润,肝脏纤维组织增生更加明显。与模型组相比,同期清开灵组均可明显降低肝脾指数及血清AST、ALT、T-BIL含量和HYP含量(P<0.05),提高GSH-Px活力(P<0.05,P<0.01),抑制TNF-α、IL-1β合成(P<0.01,P<0.05),减轻肝组织结构紊乱和炎细胞浸润,抑制胶原纤维增生,抑制α-SMA蛋白表达(P<0.05),NLRP3、ASC和Caspase-1在蛋白和基因水平表达呈不同程度降低(P<0.05,P<0.0
- 王珊珊白俊杰于雪于雪范盎然杜庆红
- 关键词：清开灵口服液肝纤维化肝星状细胞
