李惊子
- 作品数：101 被引量：1,649H指数：22
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 低氧促进肌成纤维细胞CTGF的表达及增加纤连蛋白分泌
- 目的低氧是致肾纤维化的重要因素,本研究观察低氧对大鼠肾皮质肌成纤维细胞表达结缔组织生长因子(con- nective tissuegrowth factor,CTGF)及细胞外基质纤连蛋白(fi- bronectin,F...
- 郭丽萍黄海长李惊子
- 文献传递
- 尿沉渣镜检在急性肾损伤诊断中的价值被引量：14
- 2013年
- 尿沉渣镜检作为肾脏疾病的无创性诊断工具，在肾脏疾病和尿路疾病的诊断及鉴别诊断中具有重要价值，然而，随着自动化尿液分析系统的应用以及肾活检技术的普及，尿沉渣镜检在临床中的重要性逐渐被忽视。近年来，随着尿生物学标志物研究领域的快速进展，开发无创性肾脏疾病诊断系统已成为研究热点。作为“古老的”无创性检查，尿沉渣镜检在急性肾损伤诊断中的应用再次受到关注。
- 刘小华李惊子杨莉
- 关键词：尿沉渣镜检急性肾损伤无创性检查肾脏疾病生物学标志物
- 鉴别70例急、慢性肾衰的辅助检查之评价被引量：7
- 1999年
- 急性肾功能衰竭若能及时诊断和恰当治疗，多数病例可痊愈或病变停止发展。虽肾活检病理诊断是鉴别急、慢性肾衰的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍，因此，合理选择和评价其它辅助检查亦很重要。我们以病理诊断为基础，探讨临床资料对提高鉴别急、慢性...
- 李惊子姜鸿钱洪宇吴文佳王海燕
- 关键词：肾功能衰竭B超指甲肌酐
- 黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾转化生长因子β1的影响被引量：130
- 1998年
- 目的探讨黄芪当归合剂降脂及减少肾小球细胞外基质沉积的作用是否与肾脏转化生长因子（ＴＧＦ）β１表达的改变有关。方法用嘌呤霉素致肾病综合征大鼠，随机分肾病对照、中药、西药治疗三组。用免疫组化及原位杂交观察肾脏ＴＧＦβ１表达及细胞外基质（ＥＣＭ）沉积。以计算机图象分析进行半定量比较。结果正常组，可见ＴＧＦβ１蛋白及ｍＲＮＡ于肾小管上皮细胞微弱表达，肾小球系膜区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ弱表达。其余各组ＴＧＦβ１蛋白表达位于肾小管上皮细胞，ｍＲＮＡ表达位于肾小球系膜细胞及肾小管上皮细胞，而后者表达更明显。两治疗组ＴＧＦβ１表达较肾病组明显降低（Ｐ＜０．００１），两治疗组间比较，无显著性差异。两治疗组细胞外基质沉积均明显少于肾病对照组。结论黄芪当归合剂及ＨＭＧＣｏＡ还原酶抑制剂对肾病综合征鼠能明显减少肾小球细胞外基质沉积，同时使ＴＧＦβ１表达的下调。
- 丁炜李惊子邹万忠王海燕
- 关键词：肾病综合征中医药疗法黄芪当归合剂
- 中药黄芪当归合剂对肾病综合征肾损伤的保护作用及对代谢紊乱的影响被引量：139
- 2002年
- 为明确黄芪、当归在肾病综合征 (nephroticsyndrome ,NS)治疗中的作用、适应证及其作用机制 ,我们从临床和实验两方面进行了系统的研究。 (1)黄芪当归合剂对肾脏的保护作用 :各种肾脏疾病慢性病变经过肾硬化、纤维化 ,最终发展成为终末期肾衰竭。如何阻断这一发展通路已成为国际肾脏病界研究的热点。本研究选用慢性嘌呤霉素肾病模型 ,以目前公认具有肾脏保护作用的血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)作为阳性对照 ,经 12周给药观察后处死 ,收集血、尿、肾脏标本进行检测。结果显示模型鼠肾脏呈慢性炎症 ,肾小球硬化和小管间质纤维化。黄芪当归合剂 (A&A)治疗明显减轻肾功能恶化和组织学损伤 ,肾小球硬化指数和小管间质损伤指数下降与肾功能损伤减轻呈正相关 (r=0 .80 ,P <0 .0 0 1和r=0 .85 ,P <0 .0 0 1)。细胞外基质Ⅲ、Ⅳ型胶原 ,纤连蛋白和层粘连蛋白明显减少。这种抗纤维化作用与ACEI相似 ,但肾局部的血管紧张素Ⅱ水平不下降 (5 6 .5 3± 7.0 3vs 76 .6 2± 12 .88pg/mg蛋白 ,P <0 .0 5 )。然而 ,A&A治疗组的肾脏转化生长因子 β1(TGF β1) (0 .0 5 17± 0 .0 2 4 8vs 0 .110 0± 0 .0 2 6 1,P <0 .0 5 )和骨桥蛋白 (OPN ,0 .0 10 5± 0 .0 0 5 3vs 0 .115± 0 .0 34,P <0 .0 5 )表达 ,单核
- 王海燕李惊子潘缉圣邹万忠李晓玫章友康朱世乐黄海长王叔咸
- 关键词：肾变病综合征药理学
- 结缔组织生长因子通过活化Erk-1/2信号通路促成肌纤维细胞生成被引量：22
- 2005年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)协同转化生长因子β1(TGFβ1)促进成肌纤维细胞生成分子机制。方法用TGFβ1预处理大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F),使部分细胞转化为成肌纤维细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,TGFβ1刺激组和PD98059干预组。通过免疫细胞化学双染技术分别检测成肌纤维细胞标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和掺入的细胞增殖标志物5溴2'脱氧尿嘧啶(BrdU);并以Western免疫印迹法检测αSMA水平。结果TGFβ1预处理的各组细胞都有胞浆内αSMA染色阳性,CTGF刺激组αSMA蛋白表达均明显高于对照组(P<0.05);但CTGF组部分αSMA阳性细胞核内BrdU阳性率明显高于对照组和TGFβ1组。进一步实验显示CTGF刺激细胞30min能明显诱导细胞内Erk1/2磷酸化,TGFβ1组无此反应。用PD98059阻断Erk1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞核内BrdU阳性表达和αSMA蛋白表达(P<0.05)。结论CTGF通过Erk1/2信号通路促进TGFβ1诱导的成肌纤维细胞增殖。
- 黄海长杨敏李惊子王海燕
- 关键词：结缔组织信号通路成肌纤维细胞
- Identification of a gene associated with astragalus and angelica's renal protective effects by silver staining mRNA differential display被引量：1
- 2002年
- 目的分离与肾脏疾病慢性进展以及黄芪当归防治肾硬化相关的基因.方法以银染mRNA差异显示法对比正常肾脏、肾病综合征后硬化肾脏和黄芪当归治疗组肾脏基因表达,分离疾病状态下表达发生改变且能被黄芪当归治疗纠正的基因.结果分离、克隆了26个黄芪当归保护作用相关基因片段,随机选取8个进行Northern杂交验证.其中一个基因片段被证实在肾硬化过程中表达下调,黄芪当归治疗组其表达有所恢复.测序后同源性比较显示此为一个新基因.结论银染mRNA差异显示法是简便快捷地分离差异基因的方法.本实验分离的新基因可能参与了肾脏疾病慢性进展并与黄芪当归治疗作用有关.
- 余凌李惊子王海燕吕有勇
- 关键词：肾脏纤维化肾脏保护
- 结缔组织生长因子诱导肾成纤维细胞转为成肌纤维细胞被引量：88
- 2002年
- 结缔组织生长因子（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＣＴＧＦ）是介导转化生长因子（ＴＧＦ－β）促纤维化效应的蛋白，但它能否诱导肾脏慢性纤维化中的关键细胞，即间质成纤维细胞转化为成肌纤维细胞（ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ），目前尚无报道．实验应用体外基因转染技术建立稳定表达ＣＴＧＦ蛋白的肾间质成纤维细胞系，并观察在不同培养条件下成肌纤维细胞数量及其产生的生物学效应．结果发现细胞表达出的ＣＴＧＦ蛋白能直接诱导成纤维细胞转化为成肌纤维细胞，并增加细胞外基质胶原Ⅲ ｍＲＮＡ水平，提示ＣＴＧＦ可作为肾纤维化防治中的新靶位蛋白，为临床延缓肾脏疾病慢性进展提供新思路．
- 黄海长李惊子王海燕
- 关键词：结缔组织生长因子成纤维细胞成肌纤维细胞肾间质纤维化慢性肾功能衰竭CTGF
- 阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1 mRNA及细胞外基质表达的作用被引量：11
- 1999年
- 目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型，治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ），原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较，受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时，ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统，在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。
- 周春华李惊子王海燕
- 关键词：苯那普利肾疾病RASECM
- 肾小球炎症中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润被引量：14
- 1999年
- 目的观察在急进性肾小球肾炎（ＲＰＧＮ）和Ⅳ型狼疮肾炎（ＬＮ）中，单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ１）的表达和单核巨噬细胞（ＭФ）的浸润情况。方法采用免疫组织化学和原位杂交技术检测１０例ＲＰＧＮ和１８例Ⅳ型ＬＮ患者肾活检组织。结果（１）ＲＰＧＮ中，ＭФ广泛存在于新月体和肾间质小管中，ＭФ在肾小囊内、肾间质的数量分别与肾小管内的数量相关（ｒ＝０８５１，Ｐ＜００１，ｒ＝０６９３，Ｐ＜００５），ＭＣＰ１无明显表达（Ｐ＞００５）；（２）Ⅳ型ＬＮ中，ＭФ弥漫浸润于肾小球内和间质小管中，ＭФ在肾小球内的数量与肾小囊周围的数量相关（ｒ＝０６２２，Ｐ＜００１），ＭＣＰ１在肾小球区域１２例阳性（Ｐ＜００５），并与尿蛋白量、ＭФ浸润数量相关（ｒ＝０４００，Ｐ＜００５，ｒ＝０５６８，Ｐ＜００１）。结论（１）在两病变组中，ＭФ参与肾小球和肾间质小管的炎症病变；（２）在Ⅳ型ＬＮ组中，肾小球内ＭФ的浸润可能部分受ＭＣＰ１趋化作用的影响，但在肾间质小管中和ＲＰＧＮ组中ＭФ浸润却与ＭＣＰ１表达无相关性，提示在炎症的不同时相和部位，ＭФ趋化调控的多因素性。
- 刘刚王海燕李惊子郑欣鄂洁
- 关键词：肾小球肾炎狼疮肾炎单核巨噬细胞RPGNMCP-1
