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李林江

作品数:11 被引量:101H指数:5
供职机构:中国科学院动物研究所更多>>
发文基金:中国科学院“百人计划”国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 5篇生物学
  • 4篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 7篇线粒体
  • 3篇运动性
  • 3篇力竭
  • 3篇力竭性运动
  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡因子
  • 2篇对线粒体
  • 2篇氧自由基
  • 2篇运动性疲劳
  • 2篇质子漏
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇子机
  • 2篇自由基
  • 2篇力竭运动
  • 2篇磷酸化
  • 2篇骨骼肌
  • 2篇分子
  • 2篇促凋亡
  • 2篇促凋亡因子

机构

  • 10篇中国科学院
  • 4篇天津体育学院
  • 2篇北京大学
  • 2篇天津运动医学...
  • 1篇清华大学
  • 1篇上海体育学院

作者

  • 11篇李林江
  • 8篇刘树森
  • 4篇时庆德
  • 3篇焦选茂
  • 3篇李清焕
  • 3篇蒋春笋
  • 2篇须梅
  • 2篇李晓明
  • 2篇陈家琦
  • 2篇魏影允
  • 2篇张勇
  • 2篇陈佺
  • 2篇宋伟
  • 2篇苗振川
  • 2篇吴才宏
  • 2篇文立
  • 2篇文立
  • 2篇刘树森
  • 2篇张勇
  • 1篇熊敬维

传媒

  • 3篇Curren...
  • 2篇科学通报
  • 2篇中国运动医学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇天津体育学院...
  • 1篇第七届全国生...

年份

  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1996
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
艾氏腹水癌细胞膜质子跨膜外转运与脂质体融合:Ca^(2+)及脂质体膜脂成份的作用
2002年
研究了Ca2 + 及脂质体膜脂成分对艾氏腹水癌细胞质膜质子跨膜转运驱动的脂质体融合中的作用。结果表明Ca2 + 促进质子跨膜转运驱动的质子跨膜转运驱动艾氏腹水癌细胞与脂质体间的融合 ,膜融合程度与膜表面电荷密度的相关曲线显示 ,在下述条件膜融合与膜表面电荷密度呈正相关 :(1)介质Ca2 + 浓度小于 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(2 )介质Ca2 + 浓度为 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(3)无Ca2 + 介质 ,脂质体磷脂组成为PE∶CL =8∶2 ;(4)介质Ca2 + 浓度 10mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶CL=8∶2。脂质体PE/PC含量对膜融合的影响表明 ,当PE含量减少PC含量增加时 ,膜融合程度不断下降 ,提示影响膜融合的另一因素可能是生物膜结构形成“柄”融合中介体的能力。
焦选茂李清焕须梅熊敬维李林江邵兰刘树森沈子威
关键词:CA^2+膜融合PE/PC
运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究被引量:8
1999年
目的和方法 :以SD大鼠递增负荷力竭性跑台运动为运动性疲劳模型 ,分别测定运动后即刻骨路肌线粒体 :①呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ电子传递与质子泵出比值 (H+/2e) ;②以琥珀酸 (S)为底物的呼吸控制 :态 3呼吸速率(R3 )、态 4呼及速率 (R4 )、呼吸控制比 (RCR)和磷 /氧比 (P/O) ;②H+ ATPase合成活力 ,探讨疲劳性运动中线粒体氧化磷酸化功能改变的机理。结果 :力竭性运动后以S为底物的线粒体R4升高 2 1.10 % (P <0 .0 5 ) ;呼吸链复合体Ⅱ +Ⅲ的总、净H+2e分别降低 8.5 3和 19.5 1% (均P <0 .0 5 )。底物的RCR和P/O呈显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,而底物的R3则有所增加 (P >0 .0 5 ) ,H+ ATPase合成活力降低 16.68% (P <0 .0 5 )。结论 :线粒体质子漏增加 ,呼吸链电子传递与质子泵出偶联程度下降 ,氧化磷酸化脱偶联导致无效氧耗增多 ,可能是运动性疲劳状态下线粒体氧利用率下降的重要机制。
时庆德张勇李林江文立陈家琦刘树森
关键词:骨骼肌线粒体氧化磷酸化力竭性运动
鼠肝线粒体呼吸链质子泵高能质子流向膜表面及其在能量偶联中的作用被引量:2
1996年
利用面 △ψ感的荧光探针Rhodamine123,测定了琥珀酸脉冲引起的鼠肝线粒体内膜体 △ψ 时相的变化,同时用高精度pH电极测定了相应体系介质pH时相的变化。结果表明:线粒体跨膜电位的变化速率,快于介质pH的变化速率,并发现琥珀酸氧化时建立的 △ψ 所维持的时间,短于介质酸化所维持的时间,后者是个缓慢的回复过程,这两者之间存在有时间差。随着温度、K+浓度和线粒体蛋白浓度的降低及琥珀酸浓度的增加,此两者的时间差亦相应增大。提示:线粒体内膜表面在能化时存在有被束缚的高能质子。利用铁氰化钾脉冲法证明线粒体内膜体呼吸链复合体(Ⅱ+Ⅲ)的H+/2e比随着温度、K+浓度及线粒体蛋白浓度的增高而降低,也支持上述观点。与此同时,线粒体内膜体的呼吸控制率随温度的下降而升高,说明膜表面质子对干线粒体的能量偶联具有更为重要的作用。
焦选茂须梅魏影允李林江刘树森
关键词:啮齿目高能质子膜表面
运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.III.线粒体质子跨膜势能与运动性内源自由基生成的关系被引量:31
2000年
目的 :以外源性补充线粒体电子传递载体CoQ10 为干预手段 ,观察一次急性运动后线粒体能量转换速率与线粒体脂质过氧化水平改变的关系 ,进一步探讨运动性内源自由基生成和代谢的途径及可能机理。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为 1)正常对照组 (NC ,n =6 ) ;2 )正常运动组 (NE ,n =6 ) ;3)单纯补充CoQ10 对照组 (QC ,n =6 ) ;4)补充CoQ10 运动组 (QE ,n =6 )。以递增负荷达次最大强度急性运动为运动模型 ,测定运动后即刻肝脏线粒体膜CoQ10 和CoQ9结合含量 ,线粒体膜质子泵出与电子传递比值 (H+ / 2e)以及线粒体MDA含量。结果 :(1)NE、QC和QE组线粒体MDA含量均较NC组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )线粒体H+ / 2e呈现与MDA含量相同的显著性变化 (P <0 0 5 ) ;(3)QC和QE组线粒体膜CoQ10 结合含量均较未补充的NC和NE组显著增高 (P <0 0 5 ) ,而线粒体膜内源CoQ9含量则在运动组 (NE和QE)呈显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :线粒体膜CoQ结合含量和 /或动员的增加明显提高电子传递和质子跨膜偶联速率。运动性内源自由基生成可能与呼吸链电子流被所建立的高跨膜质子电化学势能抑制 ,而经电子漏途径代谢的能量重新分配有关。
张勇文立聂金雷时庆德蒋春笋廖鹏李林江刘树森
关键词:运动性疲劳线粒体分子机理氧自由基
口服质脂体胰岛素对糖尿病治疗的膜工程研究
<正>糖尿病是继心血管疾病、癌症之后致残率、致死率最高的第三大疾病。根据国际糖尿病联盟(IDF)大会1998年的估计,全世界现有糖尿病患者近二亿,而在我国占整个世界患者的六分之一,并以每年以1-2%的速度增长。 糖尿病...
刘树森丁友真李清焕焦献茂李晓明苗振川李林江宋伟江红
文献传递
力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响被引量:18
1999年
以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)以苹果酸+谷氨酸(M+G)和琥珀酸(S)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(R3)、态4呼吸速率(R4)、呼吸控制比和磷/氧比(P/O)。(2)H+-ATPase合成活力。结果表明:两种呼吸底物启动的线粒体R4(质子漏)分别升高64.46和23.54%(P<0.001和P<0.05),RCR和P/O呈显著降低(均P<0.05);M+G为呼吸底物的R3也呈显著增加(P<0.001),S为呼吸底物的R3略有增高(P>0.05);H+-ATPase合成活力降低14.40%(P<0.05)。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能(ΔP)的降低直接影响H+-ATPase合成活力。
张勇时庆德李林江文立
关键词:力竭运动质子漏磷酸化作用运动性疲劳
饥饿和糖尿病大鼠在不同血循环段中的酮体消长被引量:1
2002年
Blood ketone body level and ketone body ratio (acetoacetate/β hydroxybutyrate) are commonly used as clinical diagnostic indices.But there is no systematic study on the variability of these indices in the blood circulation.We investigated the concentration of ketone bodies within different segments of the circulation in fed ad libitum rats, starved rats and alloxan induced diabetic rats.Blood samples were drawn from femoral artery, suprarenal inferior vena cava and hepatic vein of each rat, respectively.The concentrations of acetoacetate and β hydroxybutyrate were measured by enzymatic method.To avoid mixing of the blood streams, appropriate strangulation of the vessels was taken when sampling.The total ketone body level was always the highest in the hepatic vein, secondary in the femoral artery and the lowest in the suprarenal vena cava in rats in different states.But surprisingly, the concentration of acetoacetate was the lowest in the hepatic vein and the highest in the femoral artery.The ketone body levels elevated in both starvation and diabetes, and the ketone body ratios were changed in the circulation.While blood flows through extra hepatic tissues, the total concentration of ketone body is undergoing degression, but the concentration of acetoacetate could be elevated due to the conversion of ketone body in extra hepatic tissues.Therefore, ketone body ratio is changeable in different segments of the blood circulation, including that between hepatic vein and artery.The correlation of ketone body ratio between arterial and hepatic venous blood could be effected by different pathophysiological states, such as starvation and diabetes.The “Redox theory” deserves a further discussion.
苗振川宋伟李林江李清焕刘树森
关键词:饥饿糖尿病
线粒体活性氧的生成及其跨膜转移的分子机制
刘树森黄健平苏晓华焦选茂魏影允李林江李晓明
发现线粒体O^(2-),和H_2O_2的生成(电子漏)受DmH+的调控,并与Dψ呈非欧姆式相关,说明线粒体活性氧的生成不直接与呼吸速率相关,而与DmH^+成函数关系。首次证明线粒体产生的O^(2-),反过来又降低Dψ,H...
关键词:
关键词:线粒体活性氧生成
运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用被引量:37
1999年
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。
张勇时庆德文立陈家琦李林江刘树森
关键词:骨骼肌线粒体电子漏质子漏力竭性运动
呼吸代谢控制在Caspase-3对线粒体凋亡信号正反馈作用中的机制和意义被引量:10
2001年
线粒体通过控制释放促凋亡因子对细胞凋亡的调控起决定作用已经得到广泛认同.Caspase-3是细胞凋亡级联反应下游的一个关键的凋亡执行蛋白水解酶,但同时也有对线粒体的反馈作用,其机制和意义尚不完全清楚.研究了基因重组Caspase-3对线粒体呼吸、氧自由基和跨膜电位的影响.结果表明,重组Caspase-3使分离的小鼠肝线粒体的态4呼吸速率增加,呼吸控制比下降,线粒体氧自由基生成增加,线粒体跨膜电位下降.Caspase-3对线粒体的上述作用依赖其蛋白水解酶活性并通过线粒体膜透过性转运孔(PTP)起作用.实验结果证明Caspase-3对线粒体凋亡信号有正反馈放大作用,并进一步揭示了Caspase-3对线粒体作用的正反馈放大机制.
夏天吴才宏李林江陈佺刘树森蒋春笋
关键词:线粒体CASPASE-3氧自由基促凋亡因子
共2页<12>
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