刘树森
- 作品数：39 被引量：280H指数：10
- 供职机构：中国科学院动物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市教委科研基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 口服质脂体胰岛素对糖尿病治疗的膜工程研究
- ＜正＞糖尿病是继心血管疾病、癌症之后致残率、致死率最高的第三大疾病。根据国际糖尿病联盟（IDF）大会1998年的估计,全世界现有糖尿病患者近二亿,而在我国占整个世界患者的六分之一,并以每年以1-2％的速度增长。 糖尿病...
- 刘树森丁友真李清焕焦献茂李晓明苗振川李林江宋伟江红
- 文献传递
- 丹参酮Ⅱ－A磺酸钠对鼠肝线粒体功能的影响被引量：12
- 1995年
- 利用大鼠肝脏线粒体为材料，以琥珀酸为底物，研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ－Ａ磺酸钠对线粒体态４、态３呼吸及呼吸控制率，线粒体跨膜电位，线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡＡ－磺酸钠是线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡＡ－磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。
- 焦选茂周同庆刘树森缪明永冯伟华陈克明
- 关键词：磺酸钠线粒体中药药理学丹参
- 衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响被引量：10
- 2001年
- 当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体ＤＮＡ突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到２２月龄大鼠肝脏线粒体ＤＮＡ出现４８３４ｂｐ缺失，３个月的游泳训练明显降低同龄大鼠线粒体ＤＮＡ４８３４ｂｐ缺失发生率。研究同时发现老年大鼠肝脏线粒体复合体Ｉ和ＩＶ活性明显低于年轻大鼠，而有氧运动可显著升高老年运动大鼠线粒体酶活性。结果表明有氧运动能够减少线粒体ＤＮＡ突变发生，进而改善线粒体功能，这可能是有氧运动提高线粒体功能，延缓衰老的重要机制。
- 张勇时庆德聂金雷沙继斌杨锡让刘树森
- 关键词：衰老有氧运动线粒体运动生物化学
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系被引量：18
- 2001年
- 目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H+/ 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H+/ 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。
- 聂金雷蒋春笋张勇时庆德刘树森
- 关键词：运动性疲劳质子漏
- 大鼠急性应激时肝线粒体质子跨膜转运活性的调控被引量：1
- 1993年
- 大鼠烫伤早期(烫伤后30min),肝线粒体质子和电子传递速度均加快,线粒体能化态跨膜电位降低(均以琥珀酸为底物),线粒体膜脂流动性降低。皮下注射去甲肾上腺素后也有上述现象发生。推测急性应激通过儿茶酚胺类作用于肝细胞,导致线粒体内膜有序性增强所致。
- 王学敏缪明永陈克明焦选茂朱丽萍刘树森
- 关键词：烧伤线粒体氧化磷酸化跨膜电位
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用被引量：37
- 1999年
- 以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。
- 张勇时庆德文立陈家琦李林江刘树森
- 关键词：骨骼肌线粒体电子漏质子漏力竭性运动
- 口服脂质体胰岛素的疗效及其药理作用机制
- 刘树森李清焕
- 关键词：药物疗效
- 文献传递
- 鼠肝线粒体内膜疏水性与能化态被引量：1
- 1994年
- 本文主要报道鼠肝线粒体内膜的疏水性的变化与能化态的关系。当琥珀酸被氧化时,标记在膜上的1,6-二苯基己三烯(DPH)荧光强度增强,平均寿命增长,说明能化引起膜疏水性增加;DPH荧光寿命三指数寿命衰减分析结果说明疏水性的变化主要发生在膜表面极性区(弱疏水区);寿命的分布结果表明,膜能化后分布变窄,说明膜疏水性的均一性增加。文对这些变化在线粒体氧化磷酸化能量调节中可能的作用作了讨论。
- 李成勇朱丽萍刘树森
- 关键词：线粒体内膜疏水性生物膜
- 呼吸链温和解偶联:运动中骨骼肌线粒体抗氧化分子调控的早期事件被引量：5
- 2005年
- 目的:研究急性运动诱导线粒体活性氧(ROS)生成的过程中,线粒体内解偶联蛋白(UCPs)介导的温和解偶联(milduncoupling)和抗氧化酶这两种抗氧化体系可能的分工与协同关系及其生物学意义。方法:以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45min、90min、120min和150min为实验观察点(timecourse),测定骨骼肌线粒体ROS生成和脂质过氧化水平(MDA)、线粒体Mn-SOD酶活性、Mn-SOD和解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,在运动120min达到峰值,其中运动45min、90min、120min和150min时均较安静时呈显著性升高(分别为P<0.05、P<0.001、P<0.001和P<0.01),150min时下降并具有显著性(P<0.001)。线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性。运动过程中Mn-SOD酶活性及其mRNA和蛋白表达水平均无显著性变化,而UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势。其中UCP-3mRNA在运动至90min、120min、150min时较安静时均呈显著性升高(分别为P<0.001、P<0.01和P<0.01),其蛋白表达水平相对滞后一个时间段,运动120min、150min时较安静时显著升高(均为P<0.001)。结论:长时间运动过程中,以UCP-3的先行诱导表达对骨骼肌线粒体氧化还原状态进行调节,相对于Mn-SOD的抗氧化作用,UCP-3的诱导表达是运动中抗氧化的“早期事件”。
- 姜宁张桂忠马国栋曹东宁薄海文立张勇刘树森
- 关键词：骨骼肌线粒体解偶联MN-SOD抗氧化骨骼肌线粒体抗氧化体系分子调控
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环——运动模型中的证据被引量：6
- 2003年
- 目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环”
- 聂金雷张勇蒋春笋时庆德刘树森
- 关键词：运动性疲劳COQ
