公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

慢性肾脏病患者血清骨硬化蛋白水平变化的意义及与钙磷代谢的关系: 目的:研究慢性肾脏病患者中血清骨硬化蛋白(sclerostin)与肾功能、钙(Ca)、磷(P)及与其他临床因素的相关性，并探讨其在钙磷代谢中的作用及可能的作用机制，进而为慢性肾脏病(CKD)患者矿物质骨代谢紊乱(chro...; 林秀芹; 关键词：慢性肾脏病钙元素磷代谢全段甲状旁腺激素; 文献传递

加味四君子汤合骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：4: 2015年; 目的:观察加味四君子汤合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法:制作大鼠阿霉素肾病模型,将60只SD大鼠随机分为6组,即A组:正常组;B组:模型组;C组:激素组;D组:干细胞组;E组:干细胞+激素组;F组:中药+干细胞组。各组于造模后第7天、第21天和第35天收集24h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平,用实时定量PCR检测骨组织中OPG、RANKL及黏着斑激酶(FAK)的表达,Western blot检测骨组织FAK的表达。结果:与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高;与B组比,第21天和35天,C、D、E、F组尿蛋白降低。与B组比较,C组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。与C组比较,D组、F组血清OPG及m RNA和FAK m RNA及其蛋白均升高,血清RANKL及m RNA均降低。与D组比较,E组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。结论:FAK-OPG/RANKL通路可能在泼尼松诱导的骨质疏松的形成中发挥着重要的作用,加味四君子汤合BMSCs能一定程度上逆转这一趋势而延缓诱导的骨质疏松的形成,且有协同作用。; 张娟林秀芹郑京郭珍陈海燕陈雪兰陈小英; 关键词：阿霉素肾病黏着斑激酶骨髓间充质干细胞加味四君子汤

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK的影响。方法建立阿霉素肾病大鼠模型,以加味四君子汤与强的松对照治疗,7d、21d、35 d测大鼠24 h尿蛋白定性;21 d、35 d取血取肾,检测大鼠血生化指标,观察肾组织病理改变,实时荧光定量PCR检测nephrin、desmin、FAK表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、蛋白及磷酸化,免疫组化检测nephrin蛋白水平。结果①模型组大鼠出现蛋白尿,足突广泛融合,中药组较模型组改善。②模型组大鼠较正常组nephrin mRNA表达降低,FAK、desmin mRNA表达升高,药物干预后nephrin表达升高,FAK、desmin表达明显降低。③模型组nephrin蛋白表达明显减少,各治疗组较模型组nephrin蛋白水平明显升高。④模型组FAK总蛋白及磷酸化蛋白增高,P<0.01,各治疗组FAK总蛋白及磷酸化蛋白较模型组降低,P<0.05。结论提示肾组织FAK表达增多及其磷酸化可能是产生大量蛋白尿的重要因素,加味四君子汤、泼尼松能抑制FAK活化,有效降低尿蛋白,上调阿霉素肾病大鼠nephrin表达和分布,同时抑制desmin的表达,对受损肾小球足细胞起到一定保护作用。; 吴心虹郑京黄璐陈彩凤郑雪敏刘慈云林秀芹陈小英; 关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶 NEPHRIN DESMIN

泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK/Pyk2表达的影响被引量：4: 2014年; 目的观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠FAK、Pyk2表达的影响。方法利用随机数字表将SD大鼠分为正常组、模型组、泼尼松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,于实验不同时间点测定24 h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、Pyk2蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平。结果⑥与正常组比较,模型组尿蛋白升高(P<0.01);⑥与模型组比较,治疗组尿蛋白降低(P<0.01);⑥模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin较模型组有改善(P<0.05);⑥第21、35天,模型组、治疗组Nephrin mRNA表达较正常组低,FAK mRNA表达较正常组升高(P<0.01),治疗组Nephrin mRNA表达较模型组上升(P<0.05);⑥第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较正常组高(P<0.01),治疗组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低(P<0.01);⑥多元相关分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2比值呈正相关(r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P<0.01)。结论阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障。; 陈小英王菊霞郑京吴心虹刘慈赟林秀芹; 关键词：阿霉素肾病泼尼松黏着斑激酶 NEPHRIN

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK/p38MAPK途径的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只。测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化。结果:1第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P<0.01)。第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P<0.05)。2模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合。3与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P<0.01)。4模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P<0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P<0.05)。结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿。; 郑京陈雪兰吴心虹刘慈赟张娟郑雪敏林秀芹陈小英; 关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶

骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,即A组:正常组,B组:模型组,C组:激素组,D组:干细胞组,E组:干细胞+激素组。各组于造模后7、21和35 d收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的水平,用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG和RANKL的表达。结果与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高(P<0.05);与B组比,第21天和35天,C组、D组、E组尿蛋白降低(P<0.05)。与B组比较,C组血清RANKL增多,OPG减少(P<0.05);与C组比较,D组和E组血清OPG表达增多(P<0.05,P<0.01),RANKL减少(P<0.05);与D组比较,E组血清OPG减少、RANKL增多(P<0.05)。与B组比较,C组骨组织OPG蛋白及mRNA减少(P<0.05,P<0.01),RANKL蛋白及mRNA增多(P<0.01);与C组比较,D组和E组骨组织OPG蛋白及mRNA增多(P<0.05),RANKL蛋白及mRNA的表达减少(P<0.01)。与D组比较,E组骨组织OPG蛋白及mRNA减少、RANKL蛋白增多(P<0.05,P<0.01)。结论BMSCs可能通过OPG/RANKL/RANK通路促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,从而减缓泼尼松诱导的骨质疏松的形成。; 林秀芹郑京刘加林刘慈赟吴心虹张娟陈小英; 关键词：阿霉素肾病骨髓间充质干细胞骨保护蛋白核因子ΚB受体活化因子配体

全选清除导出

共1页<1>

林秀芹

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

林秀芹

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈