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陈小英

作品数：12 被引量：29H指数：4
供职机构：福建中医药大学更多>>
发文基金：福建省自然科学基金福建省教育厅科技项目福建省医学创新课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇肾病
  • 9篇阿霉素肾病
  • 6篇肾病大鼠
  • 6篇四君子
  • 6篇四君子汤
  • 6篇君子汤
  • 6篇加味
  • 6篇加味四君子汤
  • 6篇阿霉素肾病大...
  • 4篇受体
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机构

  • 11篇福建中医药大...
  • 2篇贵州省人民医...
  • 1篇厦门大学

作者

  • 11篇陈小英
  • 10篇郑京
  • 5篇林秀芹
  • 5篇吴心虹
  • 4篇刘慈赟
  • 3篇郑雪敏
  • 3篇张娟
  • 3篇陈雪兰
  • 2篇陈彩凤
  • 2篇王菊霞
  • 2篇陈虹
  • 2篇刘加林
  • 1篇林敏芳
  • 1篇黄璐
  • 1篇林华阳
  • 1篇王振飞
  • 1篇陈敏
  • 1篇陈海燕
  • 1篇郭珍
  • 1篇刘文

传媒

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  • 1篇福建中医药
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中医药临床杂...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK/Pyk2表达的影响被引量：4
2014年
目的观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠FAK、Pyk2表达的影响。方法利用随机数字表将SD大鼠分为正常组、模型组、泼尼松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,于实验不同时间点测定24 h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、Pyk2蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平。结果⑥与正常组比较,模型组尿蛋白升高(P<0.01);⑥与模型组比较,治疗组尿蛋白降低(P<0.01);⑥模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin较模型组有改善(P<0.05);⑥第21、35天,模型组、治疗组Nephrin mRNA表达较正常组低,FAK mRNA表达较正常组升高(P<0.01),治疗组Nephrin mRNA表达较模型组上升(P<0.05);⑥第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较正常组高(P<0.01),治疗组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低(P<0.01);⑥多元相关分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2比值呈正相关(r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P<0.01)。结论阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障。
陈小英王菊霞郑京吴心虹刘慈赟林秀芹
关键词：阿霉素肾病泼尼松黏着斑激酶NEPHRIN
加味四君子汤合骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：4
2015年
目的:观察加味四君子汤合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法:制作大鼠阿霉素肾病模型,将60只SD大鼠随机分为6组,即A组:正常组;B组:模型组;C组:激素组;D组:干细胞组;E组:干细胞+激素组;F组:中药+干细胞组。各组于造模后第7天、第21天和第35天收集24h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平,用实时定量PCR检测骨组织中OPG、RANKL及黏着斑激酶(FAK)的表达,Western blot检测骨组织FAK的表达。结果:与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高;与B组比,第21天和35天,C、D、E、F组尿蛋白降低。与B组比较,C组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。与C组比较,D组、F组血清OPG及m RNA和FAK m RNA及其蛋白均升高,血清RANKL及m RNA均降低。与D组比较,E组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。结论:FAK-OPG/RANKL通路可能在泼尼松诱导的骨质疏松的形成中发挥着重要的作用,加味四君子汤合BMSCs能一定程度上逆转这一趋势而延缓诱导的骨质疏松的形成,且有协同作用。
张娟林秀芹郑京郭珍陈海燕陈雪兰陈小英
关键词：阿霉素肾病黏着斑激酶骨髓间充质干细胞加味四君子汤
加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK的影响被引量：2
2014年
目的探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK的影响。方法建立阿霉素肾病大鼠模型,以加味四君子汤与强的松对照治疗,7d、21d、35 d测大鼠24 h尿蛋白定性;21 d、35 d取血取肾,检测大鼠血生化指标,观察肾组织病理改变,实时荧光定量PCR检测nephrin、desmin、FAK表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、蛋白及磷酸化,免疫组化检测nephrin蛋白水平。结果①模型组大鼠出现蛋白尿,足突广泛融合,中药组较模型组改善。②模型组大鼠较正常组nephrin mRNA表达降低,FAK、desmin mRNA表达升高,药物干预后nephrin表达升高,FAK、desmin表达明显降低。③模型组nephrin蛋白表达明显减少,各治疗组较模型组nephrin蛋白水平明显升高。④模型组FAK总蛋白及磷酸化蛋白增高,P<0.01,各治疗组FAK总蛋白及磷酸化蛋白较模型组降低,P<0.05。结论提示肾组织FAK表达增多及其磷酸化可能是产生大量蛋白尿的重要因素,加味四君子汤、泼尼松能抑制FAK活化,有效降低尿蛋白,上调阿霉素肾病大鼠nephrin表达和分布,同时抑制desmin的表达,对受损肾小球足细胞起到一定保护作用。
吴心虹郑京黄璐陈彩凤郑雪敏刘慈云林秀芹陈小英
关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶NEPHRINDESMIN
慢性肾脏病患者血清Klotho水平的变化及其与矿物质代谢的关系
目的:通过测定慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者不同肾功能状态下血清Klotho水平的变化，探讨其与全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone，iPTH)、...
陈小英
关键词：KLOTHO慢性肾脏病成纤维细胞生长因子23全段甲状旁腺激素
文献传递
泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK、RANK、RANKL、p38MAPK、NF-κB表达的影响被引量：1
2022年
目的:观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)、核因子-κB受体活化因子(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B,RANK)、核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand,RANKL)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated Protein Kinase,p38MAPK)、核转录因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法:利用随机数字表法把SD大鼠分为正常组(尾静脉一次性注射等量生理盐水)、模型组(注射盐酸阿霉素6.5 mg/kg造模)、治疗组(成功造模后以泼尼松每天10 mg/kg灌胃),在实验不同的时间点测定24 h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,用电泳迁移率变动分析(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测NF-κB含量,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Fluorescence Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)检测FAK、p38MAPK、RANK、RANKL、Nephrin表达水平的变化,用Western blot检测肾组织FAK、RANK、RANKL、Nephrin蛋白以及p38MAPK蛋白和磷酸化蛋白。结果:①与正常组相比,模型组尿蛋白水平升高(P<0.01);用药后的治疗组尿蛋白水平下降(P<0.01);②模型组电镜下可见足细胞足突广泛融合、肿胀或增宽,治疗组明显减轻;③模型组PCR结果示FAK、p38MAPK、RANKL、RANK mRNA表达较正常组升高(P<0.01),治疗组FAK、p38MAPK、RANKL、RANK mRNA表达较模型组降低(P<0.01);④与正常组相比,模型组RANK、RANKL蛋白以及FAK、p38MAPK总蛋白和磷酸化表达升高(P<0.01),Nephrin蛋白表达减少(P<0.01);与模型组相比,治疗组RANK、RANKL蛋白以及FAK、p38MAPK总蛋白和磷酸化表达降低(P<0.05),Nephrin蛋白表达升高(P<0.05);⑤EMSA检测结果显示,与正常组相比,模型组NF-κB表达增多(P<0.01);与模型组相比,治疗组NF-κB表达水平降低(P<0.01)。结论:阿霉素肾病肾组织中有RANK/RANKL的表达,经激素治疗,FAK-p38MAPK/RANKL-RANK-p38MAPK的通路被抑制,使NF-κB入核减少,炎症反
陈小英董晓登陈虹赖晶晶严焱郑京
关键词：阿霉素肾病泼尼松P38丝裂原活化蛋白激酶
慢性肾脏病患者血清Klotho水平变化及与iPTH、FGF23的相关性研究被引量：3
2020年
目的:研究Klotho在慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)患者血清中的变化,探讨其作为CKD早期肾损伤生物标记的意义。方法:回顾收集2013年9月-2014年12月于福建省人民医院就诊的CKD非透析患者130例。分析CKD不同分期患者血清Klotho水平,研究其与全段甲状旁腺激素(iPTH)、成纤维细胞生长因子(FGF23)以及血钙、血磷的相关性。结果:CKD2-5期与CKD1期患者相比,血清Klotho水平降低,且随着CKD的进展,血清Klotho水平逐渐降低(P<0.05);CKD2-5期与CKD1期患者相比,血清FGF23水平升高(P<0.05);且随着CKD的进展,血清FGF23水平逐渐升高(P<0.05);与CKD1期比,CKD3-5期血钙均降低(P<0.05),但各组间血钙水平差异无统计学意义(P>0.05);与CKD1期比,CKD4-5期血磷及钙磷乘积均升高(P<0.05);与CKD3期比,CKD4-5期血磷及钙磷乘积均升高(P<0.05),但两组间血磷及钙磷乘积水平差异无统计学意义(P>0.05);相关分析显示:Klotho与年龄(r=-0.575,P<0.001)、血磷(r=-0.406,P<0.001)、钙磷乘积(r=-0.367,P<0.001)、血清肌酐(r=-0.567,P<0.001)、FGF23(r=-0.616,P<0.001)、iPTH(r=-0.551,P<0.001)呈负相关,与血钙(r=0.242,P=0.005)、表皮生长因子受体(eGFR)(r=0.779,P<0.001)呈正相关;多元逐步线性回归分析显示,eGFR、年龄是血清Klotho水平的主要影响因素。结论:CKD疾病早期患者血清Klotho就开始变化,参与CKD患者iPTH、FGF23以及血钙、血磷水平的调节,因此,Klotho可作为CKD早期肾损伤生物标记物,早期干预血清Klotho的平衡,可能对纠正矿物质代谢紊乱具有一定的意义。
陈小英郑京董晓登柯海伦叶礼捷洪妍妍严焱
关键词：慢性肾脏病KLOTHO成纤维细胞生长因子23
加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK/p38MAPK途径的影响被引量：4
2014年
目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只。测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化。结果:1第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P<0.01)。第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P<0.05)。2模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合。3与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P<0.01)。4模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P<0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P<0.05)。结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿。
郑京陈雪兰吴心虹刘慈赟张娟郑雪敏林秀芹陈小英
关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶
加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠胫骨细胞核因子-κB信号通路的影响被引量：1
2021年
目的:探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠胫骨细胞中核因子(Nuclear Factor,NF)-κB通路的影响。方法:通过尾静脉注射盐酸阿霉素造模,将40只阿霉素肾病大鼠模型按照分层随机法分为5组:正常组(N组)、模型组(M组,予阿霉素溶液注射尾静脉)、激素组(A组,予泼尼松)、中药组(B组,予中药)、中药加激素组(C组,予中药加泼尼松),连续灌胃14d。尿液标本在注射阿霉素造模后的第7、14天后采集。光镜下观察胫骨组织学形态。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、蛋白质印迹(Western Blotting)法检测核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator of NF-κB Ligand,RANKL),核因子-κB受体活化因子(Receptor Activator of NF-κB,RANK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogenactivated Protein Kinase,p38 MAPK)的mRNA和蛋白在胫骨细胞中的表达情况。用凝胶电泳迁移分析法(Electrophoreticmobility Shift Assays,EMSA)检测NF-κB浓度。结果:与N组相比,M组第7、14天尿蛋白升高;各治疗组与M组相比尿蛋白均下降(P<0.01)。光镜下A组骨小梁排列相对紊乱,B、C组骨组织形态得到改善。与N组相比,M组RANKL、RANK、p38 MAPK的mRNA及蛋白水平均升高,NF-κB表达增多。与M组相比,A组均升高,B、C组均降低;与A组相比,B、C两组均降低(P<0.01)。结论:加味四君子汤在减轻尿蛋白的同时,可以通过抑制骨组织RANK-RANKL-p38 MAPK-NF-κB通路抑制破骨细胞分化。
陈敏赖晶晶陈虹陈小英郑京
关键词：核因子ΚB受体活化因子配体核因子ΚB受体活化因子加味四君子汤
基于Pyk2通路探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的作用被引量：2
2017年
目的基于Pyk2通路探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的作用。方法将实验用SD大鼠30只采用随机数字表法分为正常组、模型组及中药组,诱导阿霉素肾病大鼠模型。中药组在阿霉素注射后第7天予中药灌胃,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。实验的第7、21、35天分别检测各组24 h尿蛋白定量及电镜下观察大鼠肾组织;检测各组肾组织中Nephrin、Nephrin m RNA、Pyk2 m RNA、Pyk2、Pyk2磷酸化蛋白水平(p Pyk2)及p Pyk2/Pyk2比值。结果 (1)24 h尿蛋白定量:模型组较正常组明显升高(P<0.01),中药组较模型组降低(P<0.05)。(2)Nephrin及Nephrin m RNA水平:第21、35天,模型组较正常组均明显减少(P<0.01),中药组较模型组增高(P<0.05)。(3)Pyk2 m RNA水平:第21、35天,模型组和中药组比正常组均升高(P<0.05),但第35天,中药组比模型组明显减少(P<0.01)。(4)p Pyk2、p Pyk2/Pyk2比值:第21、35天,模型组较正常组均有上升(P<0.05和<0.01),而中药组比模型组均有降低(P<0.01)。结论阿霉素可通过损伤足细胞,抑制Nephrin蛋白,激活Pyk2蛋白磷酸化引起肾病综合症的发生;加味四君子汤可抑制阿霉素肾病大鼠肾组织中Pyk2激活,上调Nephrin蛋白水平,改善肾组织足突病变,减少尿蛋白,进而保护肾小球的滤过屏障作用。
王菊霞陈小英陈雪兰刘文郑京
关键词：阿霉素肾病NEPHRINNEPHRINMRNAPYK2PYK2MRNA加味四君子汤
加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：9
2013年
目的探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,即模型组、激素组、中药组、中药加激素组及正常组。各组于造模后7、21、35天收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠24 h尿蛋白,以ELISA法测定各组血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for NF-κB ligand,RANKL)、骨钙素(osteocalcin,BGP)以及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)水平,采用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG、RANKL的表达。结果 (1)与正常组比较,模型组第7、21、35天24 h尿蛋白均有不同程度增高(P<0.05,P<0.01);与模型组同期比较,激素组及中药加激素组24 h尿蛋白均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);并随着治疗时间的延长,降低更明显(P<0.05,P<0.01);中药组治疗35天,与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)与本组21天比较,激素组TRACP、RANKL均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,第21、35天,激素组TRACP、RANKL均升高(P<0.05,P<0.01),OPG、BGP均降低(P<0.05,P<0.01);与中药组同期比较,激素组、中药加激素组OPG均降低,RANKL均升高(P<0.05,P<0.01);且激素组TRACP升高,BGP降低(P<0.05,P<0.01);与激素组同期比较,中药加激素组OPG、BGP升高(P<0.05,P<0.01),RANKL降低(P<0.01);第35天,TRACP降低(P<0.01)。(3)与正常组比较,模型组第21天OPG、RANKL mRNA升高(P<0.05,P<0.01),第35天OPG、RANKL mRNA降低(P<0.01)。与中药组同期比较,激素组OPG mRNA降低(P<0.01),RANKL mRNA升高(P<0.05);中药加激素组OPG mRNA降低(P<0.05)。(4)与本组21天比较,激素组OPG降低(P<0.05),RANKL升高(P<0.05),中药加激素组RANKL降低(P<0.05)。与模型组同期比较,激素组OPG降低(P<0.01),RANKL升高(P<0.01)。与中药组同期比较,激素组、中药加激素组OPG均降低(P<0.01),RANKL均升高(P<0.01);与
郑京刘加林林敏芳王振飞刘慈赟吴心虹林华阳陈彩凤郑雪敏陈小英
关键词：阿霉素肾病加味四君子汤骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体
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