汤郁
- 作品数：109 被引量：232H指数：8
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- (R)-CHOP方案中阿霉素平均每周剂量强度影响初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果被引量：6
- 2015年
- 目的 ：CHOP方案是目前治疗弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）的标准方案。CD20单抗美罗华（rituximab,R）与CHOP方案联合后,R-CHOP方案的治疗效果进一步的提高。本研究着重分析治疗过程中药物的每疗程剂量、时间剂量强度等与治疗结果的关系。方法：回顾性研究经（R）-CHOP方案治疗的DLBCL初诊患者52例。分析国际预后指数（IPI）评分、CHOP方案中的强的松、环磷酰胺和阿霉素的平均每疗程剂量强度（DIPC）和平均每周剂量强度（DIPW）与疗效的关系。结果：病例的中位随诊时间为34个月（6-95个月）,在经Pearson Chi-Square统计后发现,患者起病时的强的松DIPW〈166.7mg/m2、IPI评分、Ann Arbor分期（A或B）可以影响患者的完全缓解（CR）率（均P〈0.05）。在将上述与CR有关的因素进行Logistic回归分析后,发现强的松DIPW〈166.7 mg/m2和IPI积分为与CR相关的独立预后因素（均P〈0.05）。对患者总生存（OS）资料进行Kaplan-Meier分析发现,经Log-rank检验后,IPI积分、阿霉素〈16.7 mg/（m2·周）、环磷酰胺〈250 mg/（m2·周）与DLBCL患者的OS有关。在将上述与OS有关的因素进行Cox regression分析后,发现阿霉素〈16.7 mg/（m2·周）、IPI积分为与OS相关的独立预后因素（P均〈0.05）。结论：对于用（R）-CHOP方案的初诊DLBCL患者,不但起病时的IPI积分、Ann Arbor分期（A或B）等与治疗结果相关,而且治疗因素如环磷酰胺和阿霉素的平均每周剂量强度也影响预后。在治疗过程中,应尽可能地按预定治疗方案给药。
- 陈施婧朱彦雷芳吴玉姣汤郁王丽霞余先球费小明
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤
- MSCs联合来氟米特对异基因鼠B细胞的免疫调节被引量：2
- 2008年
- 目的探讨体外骨髓间充质干细胞(MSCs)联合来氟米特(LEF)对BALB/c鼠B细胞的免疫调节作用。方法从5～6周龄BALB/c鼠骨髓中分离培养MSCs,并通过其形态的均一性及流式细胞术(FCM)检测其表面标志以鉴定其纯度。用EZ-SepTM Mouse1X分离脾脏淋巴细胞,经脂多糖(LPS)刺激,并与LEF和/或MSCs作用。分为A组(脾细胞)、B组(脾细胞+LEF)、C组(脾细胞+MSCs)和D组(脾细胞+LEF+MSCs)。用MTT法检测B细胞的增殖。FCM检测B细胞CD69+、CD86+表达情况,以及B细胞凋亡情况。结果MSCs对B细胞增殖有明显抑制作用,MSCs联合LEF后抑制作用更强。C组吸光值(OD值)为0.303±0.016,明显高于D组的0.250±0.013(P<0.01)。C组CD86+B细胞百分率较A组明显降低[(76.17±1.13)%vs(87.57±1.66)%](P<0.01)。D组CD86+B细胞百分率显著低于C组[(60.94±1.22)%vs(76.17±1.13)%](P<0.01)。MSCs和/或LEF对B细胞CD69+的表达和B细胞凋亡均无显著影响。结论MSCs联合LEF对BALB/c鼠B细胞有免疫负调节作用,但机制复杂,可能与抑制B细胞增殖、干预B细胞不同时期活化有关。
- 殷玉俊李晶裘影影汤郁尤海燕朱伟焦志军
- 关键词：间充质干细胞来氟米特B细胞免疫调节
- 治疗前后RA患者血清炎症因子水平及单个核细胞、滑膜成纤维细胞炎症因子基因表达观察被引量：5
- 2020年
- 目的观察治疗前后类风湿性关节炎(RA)患者血清炎症因子水平及单个核细胞、滑膜成纤维细胞(SFs)炎症因子基因表达情况。方法收集20例使用IL-6抑制剂治疗的RA患者、20例使用TNF-α抑制剂治疗的RA患者和20例健康者的全血,采用ELISA法检测RA患者和健康者血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α),采用ELISA和qRT-PCR检测使用IL-6、TNF-α抑制剂治疗的RA患者治疗前后血清和单个核细胞中IL-6、IL-8、TNF-α。选取同时间行膝关节置换手术的RA和骨关节炎患者各5例,获取膝关节滑膜组织,分离培养RA患者滑膜成纤维细胞(RASFs)和OA患者滑膜成纤维细胞(OASFs),采用qRT-PCR检测RASFs和OASFs中IL-6、IL-8、TNF-α;运用si-RNA干扰RASFs的IL-8表达,采用ELISA法和qRT-PCR法检测干扰前后血清和SFs IL-6、IL-8、TNF-α。结果 RA患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均高于健康者(P均<0. 05)。RASFs IL-8的mRNA表达高于对照组(OASFs)(P <0. 05)。使用TNF-α抑制剂治疗的患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平均较治疗前降低,用TNF-α抑制剂治疗的患者单个核细胞IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达较治疗前降低(P均<0. 05)。使用IL-6抑制剂治疗的患者血清IL-6水平较治疗前降低(P <0. 05);使用IL-6抑制剂治疗的患者单个核细胞IL-6、IL-8的mRNA表达较治疗前降低(P均<0. 05)。RASFs的IL-8基因下调后IL-8、TNF-α的mRNA表达水平下降(P均<0. 05)。结论 RA患者IL-6、IL-8、TNF-α水平高于健康者及OA患者;TNF-α抑制剂使IL-6、IL-8、TNF-α降低,IL-6抑制剂使IL-6、IL-8降低,IL-8 si-RNA转染使IL-8、TNF-α表达水平降低。
- 锁星星娄方明裘影影芮金兵王燕茹汤郁
- 关键词：白细胞介素6白细胞介素8肿瘤坏死因子Α
- 间充质干细胞对NZBW F1鼠T淋巴细胞的免疫调节作用
- 宋晓丽李晶裘影影殷玉俊尤海燕芮金兵汤郁
- TNF-α抑制 狼疮鼠(MRL/lpr) BMMSCs成骨分化参与骨质疏松机制的体内研究
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨分化参与系统性红斑狼疮骨质疏松的分子机制.方法:分离狼疮鼠(MRL/lpr)及对照鼠(C3H/HeJ)股骨制备组织切片,苏术素一伊红(HE)染色...
- 宋冬明崔婷裘影影芮金兵费小明李晶汤郁
- Toll样受体与间充质干细胞的研究进展
- 2009年
- 间充质干细胞（mesenchymal sterncells，MSCs）是中胚层来源的一种成体干细胞，具有诱导分化为多种成体细胞如脂肪、成骨、软骨、肌肉、神经、内皮等细胞的功能。此外，MSCs还可支持和调节造血细胞生成，改变造血微环境，参与炎症、外伤等引起的损伤修复。近年来的研究显示，MSCs有免疫调节作用，可抑制T淋巴细胞、B淋巴细胞[1]及自然杀伤（NK）细胞的免疫反应口，
- 汤郁孙凌云
- 关键词：间充质干细胞TOLL样受体自然杀伤(NK)细胞MSCS成体干细胞造血微环境
- 间充质干细胞对狼疮肾炎T淋巴细胞的免疫调节作用
- 2009年
- 目的探讨间充质干细胞（MSCs）在体外对狼疮肾炎（LN）外周血T淋巴细胞的免疫调节作用。方法从人骨髓中分离培养MSCs，采用流式细胞仪（FCM）分析鉴定MSCs的纯度。在植物血凝素（PHA）刺激下，LN外周血T淋巴细胞与不同数量的MSCs共培养。分组：A组：T淋巴细胞；B组：MSCs1＋T淋巴细胞（MSCs1：T=1：5）；C组：MSCs2＋T淋巴细胞（MSCs2：T=1：20）；D组：MSCs3＋T淋巴细胞（MSCs3：T=1：100）。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测各组T淋巴细胞的增殖情况，FCM分析各组T淋巴细胞CD28和CD152的表达及T淋巴细胞凋亡情况，实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组T淋巴细胞的干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-10、转化生长因子（TGF）-β1基因的水平。结果在体外，MSCs对由PHA诱导的LNT淋巴细胞的增殖、凋亡均有抑制作用，且抑制作用与MSCs呈剂量依赖性。MSCs抑制T淋巴细胞CD28表达，对CD152的表达无明显影响。MSCs能促进LN患者T淋巴细胞TGF—β1基因的表达，抑制IL-10、IFN-γ基因的表达。结论MSCs可能通过抑制T淋巴细胞增殖、减少T淋巴细胞凋亡、抑制T淋巴细胞CD28表达和促进T淋巴细胞TGF—β，基因表达及抑制IL-10、IFN-1基因表达来下调LN的免疫反应。
- 裘影影李晶何建强殷玉俊汤郁尤海燕
- 关键词：狼疮肾炎间质干细胞T淋巴细胞
- 系统性红斑狼疮患者骨髓间质干细胞基因表达谱分析
- 汤郁马晓蕾张华勇梁军孙凌云
- 系统性红斑狼疮患者骨髓间充质干细胞细胞骨架异常的机制研究
- 目的研究系统性红斑狼疮患者(SLE)骨髓间充质干细胞(MSCs)细胞骨架排列的改变及其对迁移能力的影响,并探讨其可能机制。方法收集9例SLE患者和9例正常对照组骨髓MSCs,培养至3代后用于实验。采用免疫荧光染色法观察M...
- 施冬艳李霞张继云孟德芳刘蕾汤郁孙凌云
- 文献传递
- TNF-α预处理MC3T3-E1细胞后上调N-cadherin并影响骨髓血液生成被引量：3
- 2019年
- 目的:研究肿瘤环死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)处理小鼠前成骨细胞株MC3T3-E1对其血液生成能力的影响及可能机制。方法:Western blot方法检测TNF-α处理MC3T3-E1细胞后,N-cadherin、p-Erk1/2和p-Akt的表达水平;将TNF-α预处理的MC3T3-E1细胞作为饲养层细胞,联合造血生长因子SCF、TPO和Flt3-配体,体外扩增分选的小鼠Sca-1(+)细胞7 d后,检测粒-单系集落形成单位(CFU-GM)、红系形成单位(BFU-E)和前B淋系形成单位(CFU-pre-B)。并检测Erk抑制剂FR180204对MC3T3-E1细胞N-cadherin和p-Erk水平的影响。结果:MC3T3-E1细胞经TNF-α预处理后,N-cadherin和p-Erk的表达上调,p-Akt没有明显变化。饲养层细胞联合造血生长因子体外扩增Sca-1(+)细胞7 d,与对照组比较,TNF-α预处理组中的总CFU、BFU-E及CFU-GM数目下降(P <0.05),但CFU-pre-B数目明显升高(P <0.05)。Erk抑制剂FR180204处理MC3T3-E1细胞可下调Erk的同时上调N-cadherin水平。结论:TNF-α可能通过影响骨髓微环境中造血支持细胞而间接影响血液生成和造血干细胞向各系列的分化;调节成骨细胞Erk1/2的磷酸化和N-cadherin的表达,可能是TNF-α影响骨髓血液生成的机制之一。
- 卢冰费小明汤郁陆萍李晓蕊
- 关键词：骨髓微环境MC3T3-E1TNF-ΑN-CADHERINP-ERK1/2
