王世兴
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 吡格列酮对Aβ_(1-42)引起大鼠海马神经细胞凋亡caspase-3表达的影响
- 2007年
- 目的研究吡格列酮对Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡基因caspase-3蛋白表达的影响。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ_(1-42)制备AD动物模型,通过Western Blot方法检测caspase-3蛋白表达量的变化。结果与正常对照组比较,caspase-3蛋白在Aβ_(1-42)模型组的表达明显增多,(P<0.05),吡格列酮组(20mg·kg^(-1),40mg·kg^(-1),80 mg·kg^(-1))的caspase-3蛋白表达比模型组明显减少(P<0.05);吡格列酮40 mg·kg^(-1)治疗组的caspase-3蛋白表达量要少于20、80 mg·kg^(-1)剂量组。结论吡格列酮可以明显的抑制Aβ_(1-42)引起的海马神经细胞凋亡。
- 姜艳金英王世兴李亚男
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶吡格列酮
- 吡格列酮对Aβ1-42引起的大鼠海马MAP激酶信号转导通路变化的影响
- 2008年
- 目的：研究PPAR-γ激动剂吡格列酮（pioglitazone，Pio）对淀粉样β蛋白（Amyloid-β protein，Aβ）1-42所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法：大鼠灌胃给予Pio（20、40、80mg·kg^-1-d^-1），正常对照组和Aβ1-42损伤组大鼠灌胃给予0．2％的二甲基亚砜（Dimethy1 Sulfoxide，DMSO），24h后，左侧脑室内单次注射Aβ1-42 5μL（2．0mmol／L）制备大鼠痴呆动物模型，
- 李亚男金英王世兴姜艳闫恩志齐志敏魏佳
- 关键词：AΒ1-42大鼠海马吡格列酮信号转导通路MAP激酶PPAR-Γ激动剂
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响被引量：12
- 2008年
- 目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。
- 王世兴金英李亚男姜艳闫恩志齐志敏魏佳
- 关键词：吡格列酮记忆障碍海马炎症
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用及作用机制。方法大鼠随机分为5组,即正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量的生理盐水。再连续给药6d后,取海马CA1区,用Western蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3,caspase7,caspase9及μ-钙蛋白酶和多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平的变化。结果脑室内注射Aβ1-42可使大鼠海马CA1区活化的caspase3,caspase7,caspase9蛋白及μ-钙蛋白酶表达水平明显增高,分子质量116kuPARP表达明显减少,而分子质量89ku劈切PARP表达明显增加。Pio40及80mg·kg-1可明显抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase9和μ-钙蛋白酶表达增加,也可明显抑制Aβ1-42所致的PARP表达的改变。但Pio20mg·kg-1对Aβ1-42所致海马caspase9,μ-钙蛋白酶和PARP表达无明显作用。Pio20,40及80mg·kg-1均可抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase3和caspase7表达增加。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用。
- 姜艳金英王世兴李亚男闫恩志齐志敏魏佳
- 关键词：吡格列酮半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶钙蛋白酶
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。
- 李亚男金英王世兴姜艳闫恩志齐志敏魏佳
- 关键词：吡格列酮信号传导
- 吡格列酮对β-淀粉样蛋白所致大鼠学习记忆障碍的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的通过行为学方法研究吡格列酮(pioglitazone,Pio)对Aβ1-42所致大鼠学习记忆障碍的保护作用。方法把大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42模型组,Aβ1-42+Pio20mg组、40mg组、80mg组,前2组灌胃给予0.2%DMSO溶液,后3组大鼠分别灌胃给予Pio(20,40,80mg·kg-1)2d,然后脑室注射凝聚态的Aβ1-42(5μL,2mmol·L-1),第2天,对大鼠进行Morris水迷宫定向航行试验,连续训练5天后,第6天进行空间探索试验。结果侧脑室注射Aβ1-42能造成大鼠的学习和记忆能力的降低,表现为模型组大鼠的逃避潜伏期较治疗组显著延长,大鼠在原平台象限游泳时间占总游泳时间的比例降低。治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原平台象限游泳时间占总时间的比例显著增加。结论吡格列酮对Aβ1-42所致的大鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。
- 王世兴金英李亚男姜艳闫恩志齐志敏
- 关键词：吡格列酮MORRIS水迷宫
- 小牛血清去蛋白提取物联合针刺对脑缺血大鼠治疗作用的观察被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨小牛血清去蛋白提取物(DCSI)联合针刺治疗脑缺血大鼠的效果是否优于单独应用DCSI或针刺治疗。方法:Wistar大鼠90只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、DCSI组、针刺+DCSI组,每组18只。阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。DCSI给药方法为大鼠尾静脉注射80 mg/kg,1次/d,连续7 d;针刺组针刺"百会""水沟""内关""合谷""太冲""足三里",留针20 min,1次/d,连续7 d。5组分别于造模后1、3、7 d进行神经功能缺损评分,然后6只大鼠制作脑组织切片测定脑梗死体积,6只大鼠测定脑组织含水量,6只大鼠测定脑组织乳酸含量。结果:模型组各指标的测定结果与空白对照组比较均显著增加(P<0.05),说明模型制作成功。各治疗组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量和乳酸含量均较模型组明显降低(P<0.05);DCSI与针刺联合治疗组与单独应用DCSI或针刺的治疗组比较各项指标降低更为明显(P<0.05)。结论:小牛血清去蛋白提取物联合针刺治疗大鼠脑缺血效果更加显著。
- 王玉敏高俊虹喻晓春王世兴王洪新
- 关键词：脑缺血针刺小牛血清去蛋白提取物
