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王华宁

作品数:2 被引量:7H指数:2
供职机构:云南中医学院第一附属医院更多>>
发文基金:云南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇凋亡相关分子
  • 1篇养肝
  • 1篇系膜
  • 1篇相关分子
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴结
  • 1篇免疫性
  • 1篇免疫性肝损伤
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠炎
  • 1篇结肠炎模型
  • 1篇急性免疫性肝...
  • 1篇分子
  • 1篇扶正
  • 1篇干扰素
  • 1篇干扰素Γ
  • 1篇肝损伤
  • 1篇肝细胞

机构

  • 2篇云南中医学院...

作者

  • 2篇祁燕
  • 2篇王华宁
  • 2篇万春平
  • 2篇郑喜
  • 1篇张兴宗
  • 1篇熊尤龙
  • 1篇杨会军
  • 1篇李小丝

传媒

  • 1篇胃肠病学
  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
扶正养肝方对急性免疫性肝损伤抗肝细胞凋亡及凋亡相关分子表达的研究被引量:3
2015年
目的探讨扶正养肝方对急性免疫性肝损伤抗肝细胞凋亡及分子机制,为其临床应用及院内制剂的开发奠定基础。方法 40只昆明种小鼠,随机分为4组,即正常对照组、病理模型组、联苯双酯滴丸组、扶正养肝方组。建立刀豆蛋白(Concanavalin,Con A)诱导免疫性肝损伤模型,检测各组小鼠血清AST水平,石蜡切片HE染色测定肝脏病理损伤程度。TUNEL法检测肝细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测肝损伤模型小鼠Fas和Survivin mRNA表达水平。结果扶正养肝方药物干预显著降低血清AST水平(P<0.05),改善小鼠肝脏病理损伤程度,抑制肝损伤模型小鼠肝细胞凋亡(P<0.05)。同时,扶正养肝方干预后显著下调Fas mRNA表达水平(P<0.01),然而对Survivin mRNA基因表达水平无明显影响(P>0.05)。结论扶正养肝方对急性免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调Fas mRNA基因表达,抑制肝细胞凋亡有关。
万春平祁燕张兴宗李小丝郑喜王华宁
关键词:肝细胞凋亡肝损伤
肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究被引量:4
2013年
背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面。目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用。方法:C57BL/6小鼠饮用5%DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI)。于第8 d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达。结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7 d达峰值。与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P<0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05)。结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤。
万春平熊尤龙祁燕杨会军郑喜王华宁
关键词:结肠炎肠系膜淋巴结TH17细胞TH1细胞白细胞介素17干扰素Γ
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