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肾上腺素能信号在乳腺癌赫赛汀耐药中的意义及其机制研究: 治疗性抗体赫赛汀可特异性地靶向Her2 过表达的乳腺癌细胞,目前已成为乳腺癌临床治疗的一线用药,但耐药成为制约其临床疗效的关键问题.大量流行病学的研究结果表明,患者心理及情绪因素对肿瘤的进展及患者的预后产生重要影响.长期...; 刘丹杨争艳王涛郭靓陈泓宇邓悫刘彦君赵敏王晓萌杜楠郭宁施明

丙氨酰－谷氨酰胺对机体创伤后肠道屏障功能的保护作用被引量：5: 1996年; 作者采用ＳＰＦ大鼠以ＴＰＮ、ＴＰＮ液中添加丙氨酰－谷氨酰胺（Ａｌａ－Ｇｌｎ）和经肠饮食（ＥＮ）三种营养方式支持一周后，造成创伤性休克，观察了大鼠在接受不同营养方式支持一周后，肠道屏障功能对严重创伤应激状态的影响，以及Ａｌａ－Ｇｌｎ是否具有维持肠道屏障功能的作用。结果显示，标准ＴＰＮ组与ＥＮ组相比，血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平明显低下；肠固有层（ＬＰ）淋巴细胞和浆细胞、肠上皮内淋巴细胞（ＩＥＬ）及肠腔细菌分泌型ＩｇＡ（Ｓ－ＩｇＡ）包被率明显下降；盲肠粘膜菌群Ｅ．ｃｏｌｉ优势增殖，双歧杆菌／大肠杆菌（Ｂ／Ｅ）比值倒置，肠上皮细菌粘附增多；肠道细菌移位率升高；死亡率（４／ｌ２）高。而Ａｌａ－Ｇｌｎ组因添加肠道必需氨基酸Ｇｌｎ前体Ａｌａ－Ｇｌｎ，各参数接近ＥＮ组，肠屏障储备增加，死亡率下降。提示：标准ＴＰＮ由于缺乏肠粘膜必需氨基酸（Ｇｌｎ）和肠道刺激，严重损伤肠屏障功能，创伤性休克可加重损害，促发脓毒症和多器官功能不全（ＭＯＤＳ）。对标准ＴＰＮ进行改良，添加肠粘膜保护剂Ａｌａ－Ｇｌｎ对肠屏障有较好维持作用。这对临床创伤和围手术期患者进行营养支持有一定指导意义。; 王涛黎沾良王亚平陆连荣于燕; 关键词：胃肠外高营养休克丙氨酰谷氨酰胺

腹股沟疝手术神经损伤的预防和治疗被引量：56: 2001年; 王涛黎沾良; 关键词：腹股沟疝手术损伤神经损伤

纤维蛋白粘合剂预防肠吻合口瘘的实验研究被引量：13: 2000年; 目的观察小肠切除、肠吻合后局部用国产纤维蛋白粘合剂在促进吻合口愈合、预防吻合口瘘中的作用。方法实验动物随机分为两组，对照组兔在肠切除吻合后表面喷涂生理盐水，实验组喷涂纤维蛋白粘合剂。术后第 1、 3、 7、 14 d切取含吻合口的肠管，分别测定肠吻合口破裂压、吻合口组织羟脯氨酸和胶原量。结果术后两组动物均无吻合口瘘，术后第 1、 3 d，实验组兔肠吻合口破裂压高于对照组（约 5 mm Hg），局部肠组织羟脯氨酸、胶原量也多于对照组，但差异不显著。结论纤维蛋白粘合剂可促进成纤维细胞增殖和胶原合成，对预防吻合口瘘有一定意义。; 张鑫奎王涛邓群陆江阳; 关键词：纤维蛋白组织粘着剂

全肠外营养对肠道免疫功能影响的研究被引量：17: 1995年; 本研究采用ＳＰＦ大鼠ＴＰＮ支持模型，观察标准ＴＰＮ和改良ＴＰＮ〔ＴＰＮ液中添加丙氨酰谷氨酰胺（Ａｌａ－Ｇｌｎ）、ＴＰＮ辅以经口谷氨酰胺（Ｇｌｎ）或丙氨酰谷氨酰胺〕不同营养模式对肠免疫屏障功能的影响，探讨ＴＰＮ导致肠粘膜免疫抑制的机理，进一步阐述ＴＰＮ导致肠源性感染发生的综合机理。结果显示，标准ＴＰＮ由于缺乏肠粘膜必需氨基酸Ｇｌｎ和肠道刺激，引起肠粘膜免疫系统改变，肠腔细菌Ｓ－ＩｇＡ包被率下降，导致肠粘膜免疫抑制和肠道微生态紊乱、机械屏障损伤协同，致细菌粘附率和易位率上升。各改良组因添加肠道必需氨基酸Ｇｌｎ或前体物Ａｌａ－Ｇｌｎ，各参数接近对照组，肠屏障储备增加。本研究结果提示：ＴＰＮ严重损伤肠屏障功能，是肠源性感染的促发因素。对标准ＴＰＮ进行改良，添加肠粘膜保护剂，对肠屏障有较好维持作用，能降低肠源性感染发生率。这对临床创伤和围手术期病人进行营养支持有一定参考意义。; 王涛黎沾良陆连荣王亚平于燕于勇黎君有常国有; 关键词：肠外营养肠屏障功能免疫功能

丙氨酰谷氨酰胺对创伤后肠粘膜屏障的修复作用研究被引量：16: 1998年; 目的：利用SPF大鼠模型，观察失血后低血容量性休克后全胃肠外营养（TPN）、TPN液中添加Ala－Gln（TPN加Ala－Gln）和经口进食（TEN）3种营养模式对肠粘膜免疫系统、肠粘膜菌群双歧杆菌／大肠杆菌比值和血浆内毒素（LPS）水平的影响，探讨Ala－Gln是否对损伤后肠粘膜屏障有修复作用。方法：24只SPFWistar大鼠实施失血后低血容量性休克，复苏后以TPN、TPN加Ala－Gln和TEN3种营养方式支持7日后剖杀。以回肠内容物细菌S－IgA包被率、肠固有层淋巴细胞和浆细胞计数、回肠革兰氏阴性细菌粘附率及血浆LPS水平为观察指标。结果：上述各项指标在TEN组变化最轻；，在TPN组变化最重，表现为肠固有层CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞和IgA浆细胞明显减少，肠腔细菌S－lgA包被率下降，肠道微生态发生紊乱，细菌粘附率和易位率上升，血浆LPS水平升高，死亡率高；TPN加Ala－Gln组各参数接近TEN组。结论：标准TPN能削弱肠粘膜免疫系统，加重粘膜屏障损伤；而适量补充Ala－Gln能减轻这种损害，有利于肠粘膜屏障的修复。; 王涛黎沾良陆连荣王亚平于勇于燕; 关键词：全胃肠外营养肠粘膜屏障功能全肠内营养创伤

Ala-Gln增强机体在全胃肠外营养状态下对失血性休克的耐受性: 1996年; 采用ＳＰＦ大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克创伤模型，以ＴＰＮ、ＴＰＮ液中添加丙氨酰谷氨酰胺（Ａｌａ┐Ｇｌｎ）和经肠饮食（ＥＮ）三种营养方式支持一周后，造成失血性休克，观察机体因营养方式差异而处于不同肠屏障功能状态下对再次打击的耐受性。结果显示，标准ＴＰＮ组与ＥＮ相比，血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ）水平明显低下；肠固有层（ＬＰ）淋巴细胞和浆细胞、肠上皮内淋巴细胞（ＩＥＬ）及肠腔细菌分泌型ＩｇＡ（Ｓ┐ＩｇＡ）包被率明显下降；盲肠粘膜菌群Ｅ．ｃｏｌｉ优势增殖，双歧杆菌／大肠杆菌（Ｂ／Ｅ）比值倒置，肠上皮细菌粘附增多；肠道细菌易位率升高；死亡率（４／１２）高。而Ａｌａ┐Ｇｌｎ组因添加肠道必需氨基酸谷氨酰胺（Ｇｌｎ）前体Ａｌａ┐Ｇｌｎ，各参数接近ＥＮ组，肠屏障储备增加，死亡率下降。提示：标准ＴＰＮ由于缺乏肠粘膜必需氨基酸（Ｇｌｎ）和肠道刺激，严重损伤肠屏障功能，失血性休克更加重损害，可能促发脓毒血症和多器官功能不全（ＭＯＤＳ）。对标准ＴＰＮ进行改良，添加肠粘膜保护剂Ａｌａ┐Ｇｌｎ对肠屏障有较好维持作用。; 王涛黎沾良王亚平陆连荣于燕; 关键词：全胃肠外营养失血性休克休克丙氨酰谷氨酰胺

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