- 缺氧对小鼠脂肪细胞分泌的细胞因子的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨缺氧状态下,成熟小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、脂联素的变化。方法将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,随机分为正常组和缺氧组,每组分为4 h,8 h,16 h,24 h共4个时间点,每个时间点细胞细胞孔数为6。用酶联免疫分析法(ELISA)测定细胞培养液中4 h、8 h、16h、24 h各时间点缺氧处理前后TNF-α、IL-6、脂联素的含量变化。结果与相应时间点正常组相比,缺氧使IL-6含量明显上升(P<0.05),脂联素含量下降(P<0.05),而TNF-α表达水平变化不大(P>0.05)。结论缺氧抑制脂肪细胞分泌抗炎因子脂联素的表达,上调炎症因子IL-6的表达,提示缺氧可能在炎症的发生过程中起着重要的作用。
- 李宏谢建新郑丽英郑丽英冯晓鹏
- 关键词：小鼠缺氧
- FFA对巨噬细胞UCP2蛋白的影响
- 2013年
- 为检测游离脂肪酸对巨噬细胞解耦连蛋白2的影响,探讨肥胖与巨噬细胞解耦连的关系。采用培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组(基础培养液)、FFA组(基础培养液中加入FFA,终浓度为100μmol/L)和京尼平组(基础培养液中加入京尼平,终浓度为10μmol/L)。用Western blot的方法检测药物干预后UCP2与NF-κB磷酸化的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,FFA作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而京尼平作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,FFA能诱导巨噬细胞的线粒体发生解耦连,NF-κB磷酸化水平升高。
- 冯晓朋王铁鹏张君徐文静陆环王金保王婷婷谢建新
- 关键词：FFA巨噬细胞UCP2
- 一氧化碳与代谢综合征的研究进展
- 2013年
- 代谢综合征是以胰岛素抵抗为病理生理基础,胰岛素抵抗的发生与机体各种炎症因子干扰或阻断胰岛素信息传导通路有关。一氧化碳是一种重要的生物信号调控分子,可能具有抑制各种炎症因子释放,调节胰岛素敏感性的功能。本文就一氧化碳与代谢综合征的相互关系作一综述。
- 王金保谢建新
- 关键词：一氧化碳代谢综合征胰岛素抵抗血红素氧合酶-1
- 缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响
- 2012年
- 目的研究缺氧状态下,脂肪细胞脂代谢的变化。方法缺氧[1%氧(O2)、94%氮(N2)、5%二氧化碳(CO2)]处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,Western-blotting观察不同时间点激素敏感型脂肪酶(HSL)、磷酸化HSL、磷酸化AMPK、脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平变化;收集培养液上清酶法测定甘油,分光光度法测定三酰甘油、游离脂肪酸、ATP脂肪细胞代谢产物。结果缺氧降低分化成熟的3T3-L1脂肪细胞ATP的产生;增加甘油及游离脂肪酸含量;激活AMPK,抑制FASN的蛋白表达,但缺氧对HSL蛋白表达无明显影响。结论缺氧使脂肪细胞脂解增加,FFA水平升高。提示缺氧可能在肥胖炎症发生过程中起着重要作用。
- 李宏郑丽英王金保冯晓鹏谢建新
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞AMPKHSL缺氧
- 一氧化碳对肥胖状态巨噬细胞炎症反应的影响
- 目的: 肥胖被认为是一种慢性炎症状态,肥胖患者往往伴有游离脂肪酸(FFA)的升高,其与巨噬细胞炎症反应的激活密切相关。CO是一种具有抗炎作用的分子,本实验利用CO对FFA刺激的巨噬细胞炎症反应进行干预,检测其对巨噬细胞...
- 王金保
- 关键词：一氧化碳巨噬细胞炎症反应发病机制肥胖
- 文献传递
- 外源性一氧化碳对游离脂肪酸刺激巨噬细胞炎症反应的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的通过体外培养巨噬细胞,探讨外源性一氧化碳对游离脂肪酸(FFA)引起炎症反应的抑制作用。方法取状态良好的RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、FFA组和一氧化碳释放分子2组(CORM-2组),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培养基分别作用于RAW264.7巨噬细胞24 h。采用Western-blot法检测p-NF-κB的表达水平,酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6水平。结果 FFA组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显高于空白对照组,且CORM-2组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显低于FFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性一氧化碳对FFA所致的慢性低炎症状态具有抑制作用。
- 王金保谢建新王铁鹏徐文静冯晓朋王婷婷张君
- 关键词：巨噬细胞脂肪酸炎症
