程莉
- 作品数：20 被引量：12H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 幼鼠癫痫发生过程中胼胝体内髓鞘变化的研究
- 目的：探讨幼鼠惊厥持续状态(SC)后癫痫发生过程中胼胝体内有髓神经纤维(MF)的变化.方法：选用21d SD幼鼠122只,按随机数字表法分为对照组(n=48)及实验组(n=74).实验组采用氯化锂-匹罗卡品制备SC模型,...
- 叶园珍李听松蒋莉孔敏胡君熊佳佳程莉陈恒胜
- 关键词：惊厥持续状态癫痫发生有髓神经纤维
- 星形胶质细胞介导的腺苷信号通路在持续惊厥后的表达变化
- <正>目的探讨星形胶质细胞介导腺苷信号通路在癫痫形成中的动态变化。方法以氯化锂-匹罗卡品诱导60minSC模型,在SC后1天至8周采集大鼠海马组织,采用高效液相色谱法检测海马腺苷含量的动态变化;免疫荧光双重标记ADK/G...
- 洪思琦蒋莉罗媛媛唐晓菊李文娟胡巧程莉
- 文献传递
- 儿童生存质量量表PedsQL^(TM)3.0神经肌肉疾病模块中文版的信度和效度分析被引量：3
- 2012年
- 目的:考察儿童生存质量量表PedsQLTM3.0神经肌肉疾病模块(Pediatric quality of life inventoryTM3.0 neuromuscularmodule,PedsQLTM3.0 NMM)中文版的信度和效度。方法:采用规范的量表引进程序,将英文版的PedsQLTM 3.0 NMM翻译改造成中文,并应用于39例Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)患儿及其家长。分析量表的可行性、内部一致性、内容效度、结构效度等。结果:39份问卷中,父母代评量表及儿童自评量表的缺失率为0.31%、0.64%,均<1%。量表总分及各维度的克伦巴赫系数α(Cronbach’sα)介于0.74～0.88,均>0.7;评定者间的信度(Intraclass correlation coefficient,ICC)介于0.74～0.86,均>0.6。量表各条目与所属维度的Spearman相关系数(rs)分别为0.42～0.88和0.39～0.84,均呈中、高度相关,而与其他维度的相关较弱。不同病情的疾病维度差异有统计学意义(P<0.05),余维度差异无统计学意义(P>0.05)。实证性因子分析结果显示相对拟合指数(Comparative fit index,CFI)分别为0.94、0.93,均>0.9。结论:PedsQLTM3.0 NMM中文版具有较好的信度和效度,可应用于中国神经肌肉疾病患儿生存质量的评价。
- 胡君蒋莉洪思琪程莉孔敏叶园珍
- 关键词：神经肌肉疾病儿童信度
- 磷酸二酯酶抑制剂对癫痫持续状态后发育期大脑认知功能的影响
- 唐小菊蒋莉王敏建罗媛媛陈恒胜程莉
- 高龄妊娠对子代大鼠海马甲基化水平的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨高龄妊娠对子代大鼠海马甲基化水平的影响。方法将12月龄及3月龄SD雌性大鼠分别与3月龄SD雄性大鼠合笼,将其子代分为高龄子代组(AMA组)和适龄子代组(对照组),留取子代生后第7、14、28天的大脑及海马标本。实时荧光定量PCR检测两组子代海马DNA甲基转移酶(Dnmt)1、Dnmt3A、Dnmt3B mRNA表达水平,Western blotting检测两组子代海马Dnmt1、Dnmt3A、Dnmt3B蛋白表达水平,免疫荧光及ELISA法检测两组子代海马5-甲基胞嘧啶(5-mC)的定位及表达水平。结果实时荧光定量PCR检测结果显示,AMA组生后第28天海马Dnmt1 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,AMA组生后第7天海马Dnmt3A蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),第28天海马Dnmt1、Dnmt3A蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,5-mC表达于海马DG、CA1、CA3区的细胞核内,AMA组生后第7、14天海马5-mC表达水平明显高于对照组(P<0.05)。ELISA检测结果显示,AMA组生后第7、14、28天海马5-mC表达水平较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高龄妊娠可导致子代海马Dnmts表达紊乱,海马整体甲基化水平升高,可能是高龄妊娠子代脑功能障碍的潜在机制之一。
- 潘亚男韩慰杨静杨静蒋莉
- 关键词：高龄妊娠子代大鼠海马DNA甲基化
- 盐酸法舒地尔对幼年SD大鼠惊厥持续状态所致脑损伤的影响
- 宋晓洁蒋莉何蓉韩慰程莉李天乙
- 糖皮质激素治疗Duchenne型肌营养不良机制的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的:对应用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)的机制进行探讨。方法:应用DMD动物模型mdx小鼠进行实验,将模型组随机分为3组,Mdx模型组(6周龄)、Mdx安慰剂组(12周龄)、Mdx GC治疗组(12周龄),每组8只,另取正常C57小鼠,6周龄和12周龄各8只,作为正常对照组,分别进行悬吊实验,测量时间,观察治疗前后时间变化;测量血清CK值,了解肌肉损伤情况;对所分离的腓肠肌进行HE染色,在电镜下观察病理变化;检测肌肉中Utrophin蛋白表达状况,应用Western blot进行检测,同时获得核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、I-κB、热休克蛋白70(heat shak protein,HSP70)蛋白表达水平,采用独立样本t检验、方差分析(多重比较)和配对t检验统计方法发现与前者关系所在。结果:GC治疗实验动物出现明显变化,与安慰剂相比具有差异明显:(1)Mdx小鼠与治疗前相比肌力明显好转;治疗前悬吊实验时间为(22±11)s,治疗后为(43.8±24.9)s,P<0.001,CK值下降明显,治疗前为(20 230±2 444)U/L,治疗后为(6 457±2 215)U/L,P<0.001;(2)Mdx小鼠腓肠肌电镜下进行细胞学观察,发现较前明显好转;(3)Mdx小鼠肌肉组织中HSP70蛋白表达水平明显增加,OD比值由治疗前0.50±0.09上升至治疗后0.75±0.09,P<0.001,而Utrophin蛋白表达从0.23±0.03上升至0.42±0.08,P=0.003,NF-κB蛋白表达由治疗前0.33±0.04下降至0.26±0.02,P<0.001,治疗前后I-κB蛋白表达由0.21±0.06变至0.18±0.05,P=0.372。结论:应用GC治疗后HSP70表达增强,NF-κB活性下降,Utrophin表达增加,从而使Mdx小鼠的肌肉病变有所延缓,肌力增加。
- 尧正雄蒋莉程莉陈恒胜
- 关键词：DUCHENNE型肌营养不良糖皮质激素HSP70蛋白
- 脑源性神经营养因子与GLuR2在增强AMPA受体功能及活化突触囊泡中的关系
- 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)与AMPA受体尤其GluR2的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据。方法选用孕17-18天SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同...
- 胡巧蒋莉罗媛媛陈恒胜程莉
- 正常及无镁诱导后神经元微环境对少突胶质前体细胞分化的影响
- 2016年
- 目的：探讨正常神经元及痫性放电后神经元微环境对少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cell,OPC）分化的作用,从体外水平了解痫性放电对髓鞘再生的影响。方法：OPC纯化后增殖2～3 d后进行分化,分化时根据加入的神经元培养基占总培养基体积的比例分为3个层次：1/8浓度、1/4浓度、1/2浓度,每个层次再分为3组：OPC分化培养基（ODM）组、OPC分化培养基＋相应浓度诱导后神经元培养基（ODM＋INM）组、OPC分化培养基＋相应浓度正常神经元培养基（ODM＋NNM）组,采用q RTPCR检测OPC分化第3天、5天、7天血小板源性生长因子受体-α（platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFRα）、环核苷酸磷酸二酯酶（cyclic neucleotide phosphodiesterase,CNPase）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）m RNA水平的相对量的差异。结果：加入1/2体积的神经元培养基对OPC分化产生明显的影响,ODM＋1/2NNM组MBP转录水平在分化第3天（P〈0.05）、第5天（P〈0.05）明显高于ODM组,在分化第7天明显低于ODM组（P〈0.05）;ODM＋1/2INM组MBP转录水平在分化第3天明显高于ODM＋1/2NNM组（P〈0.05）,在分化第5天（P〈0.05）、第7天（P〈0.05）明显低于ODM＋1/2NNM组。结论：神经元微环境对OPC分化有重要的影响作用,正常神经元微环境可以促进OPC的分化,而无镁诱导神经元痫性放电后的微环境会抑制OPC的分化。
- 王玥蒋莉刘丽鸣杨霞陈恒胜程莉
- 关键词：少突胶质前体细胞分化神经元微环境癫痫
- 无镁诱导神经元惊厥样放电后Lingo-1对轴突的影响
- 2016年
- 目的:研究惊厥样神经元模型中含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白(LRR and Ig domain containing,Nogo receptor interacting protein,Lingo-1)对神经元轴突的作用。方法:(1)培养10 d的皮层神经元,经正常细胞外液处理(正常组)或无镁细胞外液处理(无镁组)后用免疫荧光技术检测神经元轴突变化。(2)以上两种不同处理后6、12、24、48、72 h 5个时间点,用q RT-PCR及Western blot检测神经元中Lingo-1表达情况。(3)设计sh RNA慢病毒抑制Lingo-1表达,分为正常组、无镁组、无镁+对照sh RNA组和无镁+Lingo-1sh RNA组4组,用免疫荧光技术检测神经元轴突长度。结果:(1)正常组神经元轴突粗壮、轴突间网络连接较致密,神经丝蛋白200(neurofilament proteins 200,NF200)只在突起表达;无镁组神经元轴突纤细、轴突间网络连接稀疏,NF200在胞体内高表达。(2)各观察时间点上,无镁组Lingo-1的表达量均高于正常组(P<0.05)。(3)在神经元轴突长度上:无镁组小于正常组(P=0.000),无镁+对照sh RNA组与无镁组无统计学差异,无镁+Lingo-1sh RNA组大于无镁组+对照sh RNA(P=0.000)。结论:无镁处理后神经元轴突损伤、Lingo-1表达升高,抑制Lingo-1表达后神经元轴突损伤减轻,说明Lingo-1可能参与神经元放电后神经元轴突损伤。
- 刘丽鸣蒋莉王玥何蓉陈恒胜程莉
- 关键词：LINGO-1皮层神经元惊厥轴突损伤慢病毒感染
