罗祖玉
- 作品数：21 被引量：32H指数：4
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细小病毒核苷酸序列同源性的比较——对抗癌作用的一点启示被引量：2
- 1990年
- 细小病毒(Parvovirus,PV)在离体培养系统中有抑瘤效应。使用IBM/PC机或Micro Vax II机,对啮齿动物四种PV(H-1,H-3,MVM,KRV)DNA的3′端片段之间及与AAV复制原点片段,H-1与MVM DNA,MVM与MVM_iDNA,H-1与B_(10)-Au DNA序列作了同源性比较。结果表明:啮齿动物四种PV DNA 3′端的同源程度颇高,达96%以上;H-1与MVM DNA的同源性为77%;而H-与B_(19)-Au DNA的同源性仅39%。这显示H-1与MVM DNA可能包含同样的抗瘤片段,而B_(19) DNA则不合此片段。AAV与啮齿动物四种PV的任一种DNA序列的同源程度仅有28%～29%,这表明虽然它们都有抑瘤活性,但机理可能并不相同。
- 罗祖玉王顺德王健刘为平
- 关键词：病毒核苷酸同源性
- 细胞因子人MK基因的克隆及在大肠杆菌中的高效表达(简报)被引量：9
- 2001年
- 细胞因子Midkine(简称MK)是新发现的一类肝素结合因子家族中的一员.1988年,Kadamatsu等利用差异杂交法在经维甲酸诱导分化的小鼠畸胎瘤细胞株HM-1中首先克隆到小鼠MK基因[1].
- 黄建林万敏罗祖玉谢毅
- 关键词：克隆
- 细小病毒抑瘤活性研究的历史与现状被引量：3
- 1993年
- 细小病毒(PV)(包括自主性的及依存性的)有抗肿瘤活性.本文在介绍PV的结构及理化性质、病毒复制后,阐述了PV与肿瘤的关系,即其对自发肿瘤及诱发肿瘤的抑制作用,特别是本实验室多年来利用离体细胞培养系统广泛地测试了PVH-1及MVM抑制转化细胞及癌细胞活性得到的结果,对33株细咆及人癌(肝、肾)与癌周组织原代培养的细胞测得的抑瘤效应亦列于表内. PV抑瘤机理仍在分子水平上研讨之中.文中强调了非结构蛋白NS/rep的细胞毒作用,它可部分地阐明PV的抗肿瘤机制.
- 罗祖玉马承武陈涛生郭兰萍林万敏
- 关键词：细小病毒抗肿瘤活性DNA复制
- 人肝癌细胞p53基因的表达及其对细小病毒H-1的敏感性被引量：2
- 1999年
- 本文利用单链构象多态性分析,17号染色体短臂等位基因杂合性分析,Northern印迹,免疫沉淀,p53基因第7外显子酶切等技术检测了两个中国人肝癌细胞系SMMC-7721,YY-8103和一个自发转化的人肝细胞系L-02的p53基因结构与表达。实验表明,这三个细胞系中没有出现17号染色体短臂等位基因杂合性缺失,第4—9外显子也没发生突变,但其mRNA和蛋白表达水平很低。利用MTT比色分析法研究了这三个细胞系和其他已知p53基因背景的八个人肝癌细胞系(QGY-7703、PLC/PRF/5、Huh-7、Hep3B、FOCUS、Tong/ HCC、SK-Hep-1、HepG2)对自主性细小病毒H-1的敏感性。除HepG2细胞外,其他十个细胞系p53基因的结构和/或表达都不正常。经H-1感染(moi=20)后,其敏感性均高于HepG2细胞。本研究初步表明了p53基因结构或表达的不正常可能导致人肝癌或转化细胞对H-1的敏感性的提高。
- 郭兰萍李国栋徐红黄青山林万敏凌文海黄海罗祖玉苏兆众
- 关键词：肝癌P53基因细小病毒H-1敏感性
- 放射增敏剂增敏活性量子化学判据的研究
- 1990年
- 近年来我们进行量化判据的研究,找出一套表征增敏活性的比较完整的判据并力图应用于对“纸上谈兵”的化学结构式作增敏活性的预测。研究分以下两部分: 一.增敏剂电子结构及图像研究 (1)对已知增敏活性值(C1.6)
- 罗祖玉徐素娟黄建民何志明刘学军吴吉安吴祖增
- 关键词：放射增敏剂活性相硝基咪唑类杂环类分子极性分子静电势
- 肿瘤靶向性载体的研究与利用──自主性细小病毒趋瘤性的开发被引量：5
- 1999年
- 自主性细小病毒是一类单链DNA病毒，基因组大小约5kb，进入宿主细胞后其基因不整合到细胞染色体中，其中MVM和H—1还具有趋瘤性和抗瘤性。因此；可利用它们作为外源基因的载体，构建成趋向肿瘤细胞的重组病毒。在肿瘤的基因治疗中，重组自主性细小病毒有其独特的优点。
- 罗祖玉林万敏郭兰萍黄青山
- 关键词：肿瘤基因疗法
- 体外培养的人肝癌、胃癌、肾癌等细胞对细小病病毒H-1杀伤作用的敏感性与其支持病毒DNA扩增的相关性
- 关于自主量细小病毒H-1对体外培养的转化细胞及恶性肿瘤细胞的杀伤作用,已有一系列报道。为了进一步探讨这种杀伤作用的广谱性及可能的分子机理,本文选用了两株人肝癌细胞(QGY-7703,SMMC-7721),两株人胃
- 林万敏苏兆众蒲一涛马承武陈献华郭兰萍徐磊罗祖玉
- 文献传递
- 丙双吗啉对(AT2153)乏氧的人肺腺癌细胞系(SPC-A-1)的辐射增敏活性研究
- 1989年
- 一种属于哌嗪二酮类衍生物的抗癌新药—丙双吗啉(AT_(2153),MST_(-02))是由任云峰等合成的,它对多种肿瘤有显著作用,对小鼠肉瘤S_(37)也有辐射增强作用。本工作利用细胞集落形成技术,研究丙双吗啉对乏氧条件下离体培养的人肺腺癌细胞系(SPC-A-1)的辐射增敏效应,在药物浓度为0.1mmol dm^(-3)时,增敏比(SER)为1.22,C_(1.6)值为0.29m mol·dm^(-3)。丙双吗啉是一种具有潜在能力的辐射增敏剂。
- 马承武薛永泉罗祖玉
- 关键词：人肺腺癌细胞辐射增敏
- 细小病毒/人细胞系统检测理化因素致突性的应用前景
- 1990年
- 历史回顾 到目前为止,已有许多系统被用来进行环境致突物的检测,但各系统均有其局限性,本文介绍的是一种80年代发展起来的低剂量环境致突物检测手段——细小病毒/人细胞系统。 环境理化因素的致畸、致突、致癌(以下简称“三致”)是理化因子作用于生物细胞的主要遗传物质——DNA,造成DNA的各种损伤,引起突变、畸变、癌变的表型。
- 罗祖玉杨英姿
- 关键词：细小病毒细胞系统致畸原核生物
- 哺乳类细胞中DNA损伤诱导的条件反应、诱导性易错修复功能以及体细胞突变和癌变
- 1987年
- 对DNA损伤修复特别是诱导性易错修复(inducible error-prone repair)机理的研究方兴未艾;主要原因是DNA损伤及其修复同致突变和致癌有直接关系,易错修复造成细胞突变;而体细胞突变又可导致癌变。本文简述哺乳类细胞中由DNA损伤诱导的条件反应,类似细菌SOS修复的诱导性易错功能以及与致突变、致癌的关系。
- 苏兆众罗祖玉
- 关键词：诱导性DNA染色体畸变体细胞突变癌变
