罗素慧
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 供职机构：天津医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 叶酸对体外神经干细胞分化作用机制的研究
- 目的：
本实验主要研究叶酸(Folic acid)对体外培养神经干细胞(neural stem cells，NSCs)分化方向的影响，探讨叶酸基于DNA甲基化途径调控NSCs分化的机制。为NSCs移植和定向分化提供...
- 罗素慧
- 关键词：叶酸神经胶质分化机制
- 叶酸代谢基因缺失对ALS线虫运动能力影响
- 2014年
- 目的了解5-甲酰四氢叶酸环连接酶(Y106G6E.4)、蛋氨酸合成酶(R03D7.1)和四氢叶酸脱氢酶(Dao-3)基因突变对肌萎缩侧索硬化症(ALS)秀丽隐杆线虫运动能力的影响。方法通过与N2株系杂交获得单拷贝G85R:YFP雄虫,分别与VC2322(Y106G6E.4)、RB755(R03D7.1)和VC1197(Dao-3)突变株系回交,单线虫PCR法鉴定后代三突变基因纯合性,荧光鉴定超氧化物歧化酶Sod1(G85R)基因纯合的双突变体,光镜下观察双突变体在NGM平板上的爬行距离及在M9培养液中的摆动次数。结果成功构建了G85R/VC2322、G85R/RB755和G85R/VC1197三个双突变体,经PCR和荧光鉴定表明其相应的基因型均为纯合型;与ALS模型线虫比较,双突变体线虫G85R/VC2322、G85R/RB755和G85R/VC1197每分钟摆动次数[(14.6±2.39)、(17.4±2.23)、(10.2±1.64)]和相对爬行距离[(22.25±3.59)、(23.25±3.30)、(21.5±2.07)]均减小,且差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论体内叶酸代谢相关基因改变将进一步损伤ALS线虫的运动能力,为深入探讨叶酸代谢途径在ALS发生发展中的作用奠定基础。
- 苟芸黄国伟樊丽宇罗素慧刘欢张绪梅
- 关键词：秀丽隐杆线虫肌萎缩侧索硬化症叶酸
- 血浆中脂肪酸检测方法的研究
- 本研究拟采用三氟化硼一甲醇一步法对脂肪酸进行甲酯化，进一步优化样品前处理及甲酯化的实验步骤和条件，提高血浆中脂肪酸的甲酯化水平，建立一种GC-FID对血浆中脂肪酸快捷、简便的检测分析方法。
- 曹德庆侯心玥罗素慧任大林黄国伟
- 关键词：血浆脂肪酸气相色谱
- 文献传递
- 缺氧诱导神经干细胞凋亡作用机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制。方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达。结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础。
- 罗素慧张绪梅黄国伟
- 关键词：神经干细胞细胞凋亡缺氧
- 同型半胱氨酸对体外大鼠神经干细胞增殖及Notch信号通路相关基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对体外大鼠神经干细胞(NSCs)增殖及Notch信号通路相关基因Notch1和Hes1 mRNA表达的影响。方法采用无血清培养原代培养新生大鼠NSCs,细胞分为对照组(Hcy-C)、Hcy低剂量组(Hcy-L)、Hcy中剂量组(Hcy-M)、Hcy高剂量组(Hcy-H)。采用免疫组化法检测Nestin、β-tubulinⅢ及GFAP的表达对NSCs进行鉴定,MTT法检测细胞增殖情况,Real-time PCR检测Notch1、Hes1基因mRNA表达。结果无血清培养条件下,所培养细胞形成大量呈Nestin抗原阳性细胞组成的神经球;诱导分化6 d后,形成β-tubulinⅢ表达呈阳性的神经元和GFAP表达呈阳性的星形胶质细胞;Hcy干预组细胞活力低于对照组,且有剂量依赖性(P<0.05)。Hcy干预组Hes1 mRNA表达低于对照组(P<0.05)。Hcy-H组Notch1 mRNA表达低于其他3组(P<0.05);Hcy-M组Notch1mRNA表达低于对照组和低剂量组(P<0.05)。结论 Hcy能抑制大鼠新生鼠NSCs的增殖,可能与下调Notch信号通路中Notch1和Hes1 mRNA表达有关。
- 林宁宁张绪梅秦善春罗素慧黄国伟
- 关键词：半胱氨酸干细胞细胞增殖HES1
