范洪涛
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
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- p15^(INK4B)基因甲基化在急性粒细胞白血病和慢性粒细胞白血病中的研究被引量：3
- 2000年
- 为探索 p15 INK4B基因在CpG岛高甲基化对白血病发病机制的重要作用 ,应用敏感的甲基化特异的MSP PCR的测定方法 ,测定了 p15 INK4B基因在急性粒细胞白血病 (AML)和慢性粒细胞白血病 (CML)中甲基化的表达变化。研究结果表明 ,p15 INK4B基因操纵区在AML和CML中的甲基化发生率分别为 83.9% (2 6/ 31)和 0 % (0 / 2 8)。结论提示 :甲基化是p15 INK4B基因在AML中主要的失活方式之一 ,并可在病程进展中出现甲基化 ,使病情加重 ;在CML中无甲基化的发生 ,说明p15
- 郭秀枝范洪涛吴穷周涛郭秋野陈鹏许敏华张学莉罗更新肖扬梁实
- 关键词：甲基化急性粒细胞白血病慢性
- 多发性骨髓瘤中p15^(INK4B)和p16^(INK4A)基因高甲基化的检测被引量：2
- 2000年
- 为探索p15 INK4B和p16INK4A基因在多发性骨髓瘤中的甲基化的表达 ,采用敏感的甲基化特异的MSP PCR测定方法 ,检测了 2 4例多发性骨髓瘤 (MM ) p15 INK4B和p16INK4A基因甲基化的情况。结果显示 ,MM中 p15 INK4B和 p16INK4A基因甲基化发生率分别为 70 .8% (17/ 2 4 )和 5 8.3% (14/2 4 ) ,产物分别为 148bp和 15 0bp的片段 ,其中 2例Ⅱ期和 2例Ⅲ期的有浆细胞瘤的MM患者发生 2个基因同时甲基化 ,有 5例 2个基因都没有发生甲基化。这 5例的瘤细胞均为分化较成熟的小浆细胞。结论提示 ,p15 INK4B和 p16INK4A基因甲基化在MM细胞中有一定的发生率 。
- 范洪涛郭秀枝吴穷周涛谭广销王绿娅张学莉罗更新许敏华
- 关键词：多发性骨髓瘤甲基化P15^INK4B基因P16^INK4A
- SCL基因在干细胞疾病中的表达被引量：3
- 1998年
- SCL基因位于1号染色体短臂（1P34）（又称TAL－1或TCL－5），编码一种螺旋－环－螺旋类的转录因子，其功能与造血细胞生长调节、分化发育、白血病的发生有关。应用RT／PCR的方法，检测了ALL、ANLL和CML65例病人白血病细胞，31例骨髓增生异常综合征、41例再生障碍性贫血症和25例正常人外周血单个核细胞中SCL基同的表达情况，表达率分别为54．5％、60．9％、55．0％、35．5％、0％和0％。SCL基因在恶性干细胞疾病ALL、ANLL、CML和MDS中的高表达现象，提示该基因与白血病或恶性干细胞疾病的发生有一定的关系。
- 郭秀枝韩永胜范洪涛李扬秋汪明春
- 关键词：造血干细胞白血病RT-PCR
- B_7基因转染骨髓干/祖细胞及表达的实验研究
- 2000年
- 目的 探索非实体瘤白血病转基因治疗的可能性 ,以便临床应用。方法 利用脂质体为载体 ,将B7基因转导入骨髓干 /祖细胞内 ,通过G4 18筛选 ,收集转导的阳性细胞 ;以CD80 单克隆抗体免疫荧光标记检测 ,观察B7基因在人骨髓干 /祖细胞内基因转移及其表达的稳定性。结果 通过脂质体介导 ,B7基因在人的骨髓细胞可以有效的稳定表达 ;用G4 18筛选可使转导的阳性细胞富集。结论 利用脂质体做载体介导骨髓造血干 /祖细胞转移B7基因是可行的。
- 郭秀枝范洪涛汪明春许敏华谭广销罗更新
- 关键词：B7基因基因治疗
- 再生障碍性贫血与丙型和戊型肝炎病毒相关性的研究被引量：3
- 1999年
- 目的和方法：采用ＲＴ／ＰＣＲ和定量酶标标准化的测定方法，检测了先患（丙型或戊型）肝炎后患再生障碍性贫血和先患再生障碍性贫血后患丙型（或戊型）肝炎的阳性率，并与对照组比较。结果：血清组中ＨＣＶ－ＲＮＡ的阳性率分别是５７９％和２８９％，二者差异显著（Ｐ＜００５）；ＨＥＶ－ＲＮＡ阳性率分别是２４％和２５９％，二者差异不显著（Ｐ＞００５）。在单个核细胞组中ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性率分别为１１８％和１０５％；ＨＥＶ－ＲＮＡ的阳性率分别为０％和３７％；ＨＥＶ－ＲＮＡ在粪便中的阳性率３２％和３７％，均无显著差异。结论：丙型和戊型肝炎病毒不直接影响造血细胞的基因表达，仅使造血微环境有一定改变，引起患者自身免疫反应。
- 郭秀枝谭广销杨力建范洪涛梁实
- 关键词：戊型肝炎丙型肝炎再生障碍性贫血病毒性肝炎
- 乙、丙型病毒性肝炎血清影响淋巴细胞集落形成的研究被引量：1
- 1995年
- 病毒对造血有一定的抑制作用，用乙、丙型肝炎病毒血清加入培养的正常细胞的上清中，研究其对淋巴细胞集落形成的作用。结果提示：乙、丙型病毒性肝炎血清；对有丝分裂原ＣｏｎＡ和ＰＷＭ激活的辅助Ｔ淋巴细胞和非Ｔ淋巴细胞（主要为Ｂ淋巴细胞），均有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０１）．对植物凝集素ＰＨＡ激活的总Ｔ淋巴细胞有一定的抑制作用，但不显著（Ｐ＞０．０５）．乙－丙型肝炎病毒可能是引起某些造血细胞抑制的原因之一。
- 郭秀枝范洪涛谭广销杨慧敏张宁
- 关键词：肝炎病毒丙型肝炎血清
- 全文增补中
- p15基因甲基化在骨髓增生异常综合征中的变化被引量：1
- 2001年
- 目的 :探索p15基因异常甲基化在骨髓增生异常综合征中的变化及其在各亚型中的表达。方法 :采用MSP(Methylation -specific-PCR)的方法 ,研究p15基因异常甲基化在 32例骨髓增生异常综合征 (MDS)及其各亚型中的发生率。结果 :在MDS中p15基因异常甲基化占 5 0 % (16 32 ) ;在各亚型中的比例为 :难治性贫血 (RA)为 0 % ,难治性贫血伴环状铁粒幼细胞 (RA -S)为 2 0 % (1 5 ) ,难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB)为 5 7 1% (4 7) ,慢性粒单核细胞白血病 (CMML)为 71 4% (5 7) ,难治性贫血伴原始细胞转化型 (RAEB -T)为 85 7% (6 7)。其中 4例是在亚型间转型或进展为急性髓性白血病 (AML)时发生p15基因异常甲基化。结论 :p15基因甲基化可能是MDS发病的原因之一 ,并与MDS病程进展有关 ;其各亚型并非独立的分型 ,亚型间因病情的进展而转型时易有p15基因异常甲基化的发生。
- 范洪涛郭秀枝谭广销吴穷周涛郭秋野
- 关键词：P15基因甲基化骨髓增生异常综合征
- 白介素12对T淋巴细胞作用与表面分子表达的关系被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨IL - 12对T细胞作用效应与表面分子 (CD2 5、FasL和TNFR1)变化的关系。方法 :dUTP缺口末端标记和AnnexinV法检测T细胞凋亡 ,FITC标记CD2 5和TNFR1的抗体、生物素标记FasL抗体 ,用流式细胞仪检测HTB176、TIB15 2和正常人T细胞表面分子表达的变化。结果 :HTB176和TIB15 2的细胞在IL - 12处理 1h ,CD2 5和FasL的表达开始增加 ,2 4h达到高峰 ,但正常T细胞在 2 4h后才有反应 ;正常T细胞经IL - 12处理 1h内FasL的表达开始增加 ,在以后的试验期内始终保持恒定水平 ;但IL - 12不促进三种T细胞表面TNFR1的表达。结论 :IL -12对T细胞作用过程有多个表面分子参与 。
- 刘元生范洪涛郭秀枝谭广销周涛
- 关键词：白细胞介素12T细胞流式细胞术
